摘要目的是检查telitacicept在日常临床实践中SLE患者治疗的疗效和安全性。在2019年至2022年期间,在中国的多个中心接受了telitacicept超过24周的活性SLE患者。这些患者中有21名接受了52个连续数周的telitacicept治疗。根据患者的肾脏或血液学异常分别分别分析治疗结果。轨迹分析以识别反应有限的患者。通过多变量逻辑回归分析探索了导致有限响应的因素。用telitacicept治疗后4、12、24和52周的结果分别为22.22%,54.17%,72.22%和80.95%的患者,获得了SLE响应者指数4; 8.33%,26.39%,34.72%和47.62%的疾病活动状态达到了狼疮;和0%,4.17%,8.33%和23.81%的缓解。在4周时观察到血清IgA,IgG和IgM水平的显着降低,并显示在12、24和52周时向下趋势。狼疮肾炎患者用telitacicept治疗52周后,中值24小时尿蛋白从1323.5 mg下降到224.0 mg。此外,在52周接受TelitAcicept治疗后,很大一部分患者(13个中的10例)患有血液学异常。在观察期间没有报告严重的不良事件。年龄似乎对治疗功效产生负面影响。结论telitacicept在主动SLE的患者中表现出了有利的功效和安全性,并改善了该疾病的肾脏和血液学表现。
目前已获得了四种药物,可用于SLE的成人:羟基氯喹(一种抗疟疾),硫唑嘌呤(一种常规DMARD(一种疾病修饰的抗风湿药)),泼尼松酮(一种皮质固醇)(皮质类固醇)和Belumimumbab(belimumbimanbab(belimumbimanbab)。SLE的治疗方案因疾病严重程度而异,可能是轻度,中度或严重的。对于轻度疾病,标准疗法通常是非甾体抗炎药(NSAID),羟基氯喹和低剂量类固醇的组合,例如偶尔的肌肉内皮质类固醇注射。当前的NHS Enger England治疗途径适中或重度SLE用于常规免疫抑制剂。第一行选项包括口服药物,例如硫唑嘌呤,甲氨蝶呤,霉酚酸盐或羟氯喹。环磷酰胺也是第一个
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种自身免疫性结缔组织疾病,影响 0.1% 的普通人群,女性患者较多。SLE 患者通常会出现神经精神症状,报告的频率为 20% 至 95%,具体取决于所使用的分类标准 ( Brey et al., 2002 )。这些症状与发病率和死亡率增加以及生活质量下降有关 ( Brey et al., 2002 )。神经精神症状种类繁多,包括头痛、癫痫、局灶性神经功能障碍、情绪障碍和精神病等 ( Brey et al., 2002 )。其中,认知功能障碍尤为普遍,影响约 75% 的患者 ( Leslie and Crowe, 2018 )。这些症状的病理生理学仍存在广泛争议。
* 建议的初始口服剂量是一般指征。在器官或危及生命的疾病的特定病例中,可以给予更高的初始剂量,最高可达 0.7-0.8 mg/kg/天。§ 霉酚酸酯 (MMF) 是霉酚酸 (MPA) 的前体药物,以 MMF 或肠溶霉酚酸钠 (MPS) 的形式口服给药。720 mg 剂量的 MPS 大致相当于 1 g 剂量的 MMF。MPS 往往与更频繁的胃肠道不耐受有关。# 根据类风湿性关节炎患者的现有数据,在 SLE 患者中使用 JAK 抑制剂之前,应考虑血栓形成和恶性肿瘤的风险因素。根据目前的知识,抗磷脂综合征患者应避免使用它们
系统性红斑狼疮 (SLE) 是一种复杂的自身免疫性疾病,其特征是存在针对细胞的自身抗体,并涉及体内的许多器官系统。美国狼疮基金会估计,美国约有 150 万例 SLE 病例,全球至少有 500 万例。据估计,每年约有 16,000 例 SLE 新病例。各种促炎和抗炎细胞因子,如转化生长因子 (TGF)、白细胞介素-10、B 细胞活化因子 (BAFF)、干扰素-α、白细胞介素-17 和白细胞介素-23 起着重要的致病作用。凋亡细胞和免疫复合物的破坏是这种疾病发展的重要因素。免疫耐受性的丧失会增加抗原负荷、T 细胞的过度作用、B 细胞抑制受损以及从 T 辅助细胞 1 (Th1) 到 Th2 的免疫反应转变受损,这会导致 B 细胞过度活跃并产生致病性自身抗体。近年来,对重症或对常规疗法无效的SLE病例的治疗引起了广泛关注,因此许多研究人员开发了几种针对SLE的靶向疗法,例如抗CD 20和CD 22抗体以及存在于B淋巴细胞中的BAFF抑制剂。 Rituximab抗CD 20抗体靶点已被临床证明能够改善SLE的严重程度,而其他靶向疗法的有效性仍在研究中。
Elabela(Ela),Apela或幼儿肽是属于脂肪因子基团的激素肽,是2013 - 2014年发现的丙糖蛋白能系统的组成部分。鉴于其与APLIN(APJ受体的第一个配体)的高同源性,ELA可能会介导类似的作用。越来越多的证据表明,ELA不仅在胚胎发育中具有关键功能,而且在成年期间也具有促进生理和病理状况的促进,例如与年龄相关疾病(ARD)的发作。然而,仍然对ELA的机制和基本途径及其在ARD病理生理学中的精确功能知之甚少。在这里,我们报告了Mecha nisms,通过这些机制,ELA/APJ信号传导在非常复杂的途径网络中起作用,以维持人体组织和器官的生理功能,以及在某些ARD的发作中,它似乎起着中心作用。因此,我们将使用ELA/APJ途径的可能性描述为新型生物标志物(预测性和诊断),以及对ARD的个性化治疗方法。在很大程度上描述了其作为治疗ARD治疗的最佳肽候选者的潜力,还详细介绍了潜在的当前局限性。
wgcna表明,MME与SLE呈正相关,但与BRCA相关。在BRCA中,肿瘤组织中的MME表达显着降低,尤其是在Luminal B和浸润的导管癌亚型中。接收器操作特性(ROC)分析将MME确定为BRCA的有价值的诊断生物标志物,曲线下的面积(AUC)值等于0.984(95%置信区间= 0.976–0.992)。KEGG富集分析表明,与MME相关的蛋白质和靶向miRNA可能会通过PI3K/AKT/FOXO信号通路降低SLE患者BRCA的发生率。低MME表达与有利的无复发存活率(RFS)有关,但没有其他临床结果,并且可能有助于BRCA的化学疗法,其AUC等于0.527(P值<0.05)。
摘要:尽管意识到有助于增加SLE感染性疾病的易感性的因素,但感染仍然是全身性红斑狼疮(SLE)的主要死亡原因之一。临床医生在SLE遇到感染时报告了挑战和障碍,因为某些感染可能模仿狼疮耀斑。在SLE的发烧管理中没有基于证据的实践指南,具有与SLE中与传染病控制和/或预防策略相关的基于证据的福利实施。在诊断诊断性挑战时,必须强调确定机会性感染的警惕性。鉴于需要控制狼疮疾病活动以避免相关的器官损伤和死亡率,因此,平衡方法必须集中于SLE感染的管理和糖皮质激素剂量的减少。狼疮耀斑生物标志物的临床判断和应用可以减少假阳性,过度诊断并改善感染与狼疮耀斑的分化。进一步的基于精确的风险和筛查措施必须确定将从低剂量免疫抑制疗法,靶向免疫治疗和疫苗接种计划中受益最多的个人。关键字:全身性狼疮红肿,感染,挑战,管理,狼疮
J.L.G.-U. ); Br.-G.-G。 2学院 格拉纳达),18012年,西班牙格拉纳达; Granda(图像)。西班牙Ronda 29400的安达利亚卫生服务; 6命运健康科学,西班牙,西班牙; noram@ol.s(N.-M。); gacf@uger.s(g.c.-d.f.) 。 。 CorReward:emrivas@ug.es;电话。 : +34-958-248-750J.L.G.-U.); Br.-G.-G。 2学院格拉纳达),18012年,西班牙格拉纳达; Granda(图像)。西班牙Ronda 29400的安达利亚卫生服务; 6命运健康科学,西班牙,西班牙; noram@ol.s(N.-M。); gacf@uger.s(g.c.-d.f.)。 。 CorReward:emrivas@ug.es;电话。: +34-958-248-750
摘要:系统性红斑狼疮(SLE)是一种慢性自身免疫性疾病,发病机制尚不明确。SLE 的一个特点是促炎和抗炎细胞因子失衡。Janus 激酶(JAK)是一种细胞内非受体酪氨酸激酶,对许多细胞因子信号通路至关重要。JAK/信号转导和转录激活因子(STAT)通路失调是 SLE 发病机制中的重要过程。靶向 JAK/STAT 蛋白可以同时阻断多种细胞因子的功能。目前使用非特异性皮质类固醇和免疫抑制剂治疗 SLE 会引起许多不良反应。因此,设计针对 SLE 特定分子靶点的治疗方法是可取的。JAK 抑制剂(JAKis)是治疗风湿性疾病的潜在药物;然而,使用靶向信号通路治疗 SLE 仍然是一个挑战,其疗效尚未确定。 JAKis 在减少 SLE 患者使用糖皮质激素和/或非特异性免疫抑制剂方面已显示出积极效果。JAKis 目前正在进行多项临床试验,有望成为 SLE 治疗的下一阶段。因此,通过 JAKis 抑制 JAK/STAT 通路可能会改善 SLE 的传统治疗策略。关键词:系统性红斑狼疮、Janus 激酶、JAK/STAT 通路、JAK 抑制剂
