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World File Search System线粒体
通过线粒体和凋亡对心脏衰老的保护作用
心脏线粒体功能障碍是老化心脏的重要特征。但是，在老年宿主中，仍然没有能力改善心脏功能异常的有效药物。橄榄油（OLO）含有单不饱和脂肪酸，对心血管系统具有多种保护作用，包括抗糖尿病，抗炎和抗高血压作用。我们评估了OLO对与衰老相关的心脏功能障碍的有益影响。wistar大鼠被随机分配为三组，其中包括八组大鼠，包括对照，接收D-半乳糖（D-Gal）的老年大鼠，以及用D-摩尔乳糖和Olo（d-gal + Olo）管理的老年大鼠。年龄动物以每天150.00 mg kg -1的剂量通过腹膜内注射接受D-GAL，以进行衰老诱导。D-GAL + OLO组中的动物与口服olo一起以1.00 ml kg -1的剂量通过gavage feeding进行。管理期限为八周。对心脏组织进行了组织学检查。还收集了心脏组织以测定氧化应激和分子参数。老年动物表现出心脏肥大，丙二醛水平和BAX表达增加，以及与对照动物相比，有丝属反蛋白2，磷酸酶2，磷酸酶和Tensin同源性诱导的激酶1，与动力学相关的蛋白1和BCL2表达相比。Olo处理改善了所有这些参数。总体而言，OLO可以通过减少氧化应激，增强基因介导的线粒体并改善基因介导的心脏凋亡来改善心脏衰老。
线粒体调节成人心肌细胞的增殖
引言线粒体通过氧化磷酸化（OXPHOS）产生ATP，但它们也参与了包括氧化还原信号（1），代谢物信号传导（2），钙信号传导（3）的多种生物学功能，以及从细胞中逃脱并在远处组织（4，4，5）上产生的应力信号。mito-Conchondria在合成与组蛋白和DNA表观遗传学修饰的合成生物液中也起着重要作用（6）。最后，线粒体对于产生脂质，蛋白质和核苷酸生物合成所需的底物至关重要，这对于快速增殖的细胞中生物量的生物量是必需的。在代谢活性组织（如心脏）的有丝分裂细胞中，ATP产生被认为是线粒体的主要功能。然而，线粒体的其他功能在成熟心脏中继续促进心肌细胞功能和表型的程度尚未完全理解。
心脏病中缺氧诱导因子1和线粒体之间的相互作用
缺血性心脏病和心肌病的特征是缺氧，能量饥饿和线形干燥功能障碍。HIF-1充当细胞氧气传感器，调整了代谢和氧化应激途径的平衡，以提供ATP并维持细胞存活。作用于线粒体，HIF-1调节不同的过程，例如能量底物利用，氧化磷酸化和线粒体动力学。反过来，mito软骨稳态修饰会影响HIF-1活性。这是HIF-1和线粒体紧密相互联系以维持细胞稳态的基础。尽管有许多与HIF-1和线粒体联系起来的证据，但机械洞察力远远远离站立，尤其是在心脏病的背景下。在这里，我们探讨了当前对HIF-1，活性氧和细胞代谢如何相互联系的理解，并特别关注线粒体功能和动力学。我们还讨论了HIF在急性和慢性心脏疾病中的不同作用，以强调HIF-1，线粒体和氧化应激相互作用值得深入研究。虽然旨在稳定HIF-1的策略在急性缺血性损伤中提供了有益的作用，但在长时间的HIF-1激活中观察到了一些有害作用。因此，将HIF-1与线粒体之间的联系解密将有助于优化HIF-1调节，并为治疗心血管病理的新观点提供新的治疗视角。
线粒体 - 覆盖轴轴调节生存...
原理：基于干细胞的疗法已成为组织工程和再生医学的有前途的工具，但是它们的治疗疗效在很大程度上受到氧化应激诱导的受伤组织部位移植细胞的丧失的限制。为了解决这个问题，我们旨在探索ROS引起的MSC损失的潜在机制和保护策略。方法：使用实时PCR，Western blotting和RNA测序评估了TFAM（线粒体转录因子A）信号传导，线粒体功能，线粒体损伤，DNA损伤，凋亡和衰老。还分析了MSC中TFAM或LNCRNA核拼接组件的转录本1（Neat1）敲低或过表达对线粒体功能，DNA损伤修复，凋亡和衰老的影响。在肾脏缺血/再灌注（I/R）损伤的小鼠模型中评估了线粒体靶向抗氧化剂（mito-tempo）对移植MSC存活的影响。结果：线粒体ROS（MTROS）爆发导致TFAM信号传导和总体线粒体功能的缺陷，这进一步损害了Neat1表达及其介导的副夹层的形成和MSC中的DNA修复途径，从而在氧化应激下共同促进MSC衰减和死亡。相比之下，有针对性的抑制MTROS爆发是一种足够的策略，可以减轻受伤组织部位的早期移植MSC损失，而Mito-Tempo的共同给药可改善移植的MSC的局部保留和减少缺血性肾脏的氧化损伤。结论：本研究确定了线粒体 - 拼双轴在调节细胞存活中的关键作用，并可能为开发用于组织工程和再生医学的先进干细胞疗法提供见解。
评估线粒体功能障碍及其心血管疾病的影响
©2023 Elsevier。这是在https://doi.org/10.1016/j.dyepig.2022.111036上发布的接受手稿。此手稿版本可在CC-BY-NC-N D 4.0许可下提供https://creativecommons.org/licenses/by-nc-nc-nd/4.0/
线粒体活性氧在胰岛素抵抗中的作用
图1。哺乳动物细胞中活性氧，氮和脂质物种产生的主要线粒体途径。通过一单电子氧的一单电子氧的生成（O 2• - ）是线粒体中反应性氧，氮和脂质物种形成的起始步骤。o 2• - 可以通过与一氧化氮（•no）或H 2 O 2反应，导致过氧亚硝酸盐（Onoo-）形成。o 2• - 和H 2 O 2可以分别通过内膜阴离子通道（iMac）和水通道蛋白（AQP）从基质中输出，也可以保留在基质中，可以导致通过Haber-Weiss/Fenton反应形成羟基自由基（•OH）。种类（例如Onoo-或•OH）也可能导致涉及以碳为中心的脂质自由基（L•），脂质过氧自由基（LOO•）和脂质氢过氧化物（LOOH）的线粒体脂质过氧化作用。
用于治疗心血管疾病的线粒体调节
可逆的线粒体损伤，而线粒体裂变会在不可逆地损坏的线粒体积累时发生。5个拉长线粒体是融合活性的结果，而裂缝和小球线粒体是通过裂变产生的。mItofusin 1和2（MFN1-2）和视萎萎缩1蛋白（OPA1）代表线粒体融合的主要编排，从而允许外部（OMM）和内部线形膜（IMM）之间融合。5,7与动力蛋白相关的蛋白1（DRP1），线粒体裂变1蛋白（FIS1），线粒体干蛋白1（MDV1）和线粒体裂变因子（MFF）而不是线粒体裂变。可以通过线粒体去除损坏和老化的线粒体，包括源自线粒体裂变的线粒体，并由生物发生取代新鲜形成的线粒体。7
Sucla2相关的线粒体DNA耗竭综合征
参考文献•SUR，小R，Tyranty V，Zeviani M. mtDNA的耗竭。mithochochondria。2007年2月-APR; 7：6-1 doi：10.1016/j.mit.2006.11.010.Epub 2006。Carrozzo R，C的自由，MC，Rizzi S，Rizzi C，C，Pyonse F，Rodenburg R，Santer R，Holy FM，Var Row A，Var Row A，Conting，Morava E，Wevers Ra。sucla2突变与英里甲基乳腺癌大脑。 2007年度; 130（pt 3）：862-74。 doi：10.1093/awl3 Epub 2007 Pones 14。 PubMed上的引用（https：//pubmed.ncbi。 Carrozzo R, Verigni D, Rasmussen M, of Coo R, Neighborhood H, Bianchi M, Messia S, Naess K, AP Born, Woldeth B, Pronunciation of P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Joensen DM, Santorelli FM, Tulinius M, Nantes N, Duno M, Burlina A, Stangon G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I，Wibrand F，Osterga-Vici E. Sucla2和Suclg j继承的metab di。 2016年3月; 39（2）：243-5 doi：10.1007/s1054-015-9894-9 EPUB 2015年10月16日。 •在Hattab AW中，Scachlia F.酸尿症。 2009年5月26日[更新2023年9月28日]。 epub大脑。2007年度; 130（pt 3）：862-74。 doi：10.1093/awl3Epub 2007 Pones 14。PubMed上的引用（https：//pubmed.ncbi。Carrozzo R, Verigni D, Rasmussen M, of Coo R, Neighborhood H, Bianchi M, Messia S, Naess K, AP Born, Woldeth B, Pronunciation of P, Batbayli M, Ravn K, Joensen F, Joensen DM, Santorelli FM, Tulinius M, Nantes N, Duno M, Burlina A, Stangon G, Bertini E, Redonnet-Vernhet I，Wibrand F，Osterga-Vici E. Sucla2和Suclgj继承的metab di。2016年3月; 39（2）：243-5 doi：10.1007/s1054-015-9894-9EPUB 2015年10月16日。•在Hattab AW中，Scachlia F.酸尿症。2009年5月26日[更新2023年9月28日]。epubin：Adam MP，Feldman J，Mirzaa GM，Pagon RA，Wallace SE，Amemiya A，编辑。genereviews（r）[Internet]。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。 Available fromhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6803/ Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301762) • Elpeleg O, Miller C, Hershkovitz E, Bitner-Glindzicz M, Bondi-Rubinstein G，Rahman S，Pagamenta A，Eshhar S，Saada A. ADP型糖酸核酸-COA合酶活性的缺乏与脑病和蒙脱石软骨DNA耗竭有关。 Am J Hum Genet。 2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。西雅图（WA）：西雅图华盛顿大学； 1993-2025。Available fromhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK6803/ Citation on PubMed (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20301762) • Elpeleg O, Miller C, Hershkovitz E, Bitner-Glindzicz M, Bondi-Rubinstein G，Rahman S，Pagamenta A，Eshhar S，Saada A.ADP型糖酸核酸-COA合酶活性的缺乏与脑病和蒙脱石软骨DNA耗竭有关。Am J Hum Genet。2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。2005 Jun; 76（6）：1081-6。 doi：10.1086/430843。
MYC驱动的线粒体DNA副本编号...
利益冲突：ESA是Janssen，Astellas，Sanofi，Dendreon，Pfizer，Amgen，Lilly，Lilly，Lilly，Lilly，Bayer，Astrazeneca，Bristol-Myers Myers Squibb，Clovis和Merck的有偿顾问/顾问；他从Janssen，Johnson＆Johnson，Sanofi，Dendreon，Genentech，Novartis，Tokai，Bristol Myers-Squibb，Astrazeneca，Clovis和Merck获得了研究资金；他是AR-V7生物标志物技术的共同文化（专利编号CA2959336A）已获得许可获得Qiagen。SRD已从阿斯特拉斯（Astellas）向他的机构获得了研究资金。AMDM是默克和Cepheid的有偿顾问/顾问，并获得了Janssen和Myriad的研究资金。Sy从Bristol-Myers Squibb和Celgene，Janssen和Cepheid获得了他的机构研究资金，并曾担任Cepheid的顾问。他拥有Brahm Astra Therapeutics和Digital Harmonic的创始人权益。MCM是Clovis和Exelixis的付费顾问。
线粒体DNA异质分析中国患者
结果：mtDNA异质变体的分布显示非编码区域中杂质变体的数量最高，而COX3基因在蛋白质编码基因中的数量最高。比较蛋白质编码基因中杂质和同质非同源性变体数量的比较表明，KC病例和对照组之间没有显着差异（所有P> 0.05）。此外，在所有受试者中，异质变体的数量与年龄呈正相关（r = 0.085，p = 0.037）。逻辑回归分析表明，M.16180_ 16181DELAA的异质水平与KC相关（p <0.005）。线性回归分析表明，M.16180_16181DELAA和M.302A> c的异质水平与最薄的角膜厚度（TCT），陡峭的角膜法（TCT），陡峭的角膜法（ks）和浮动量（kf）（kf）（kf）（kf）（kf）（kf）分开kc和对照。