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目标:编程的死亡配体1(PD-L1)和细胞毒性T淋巴细胞相关的抗原-4(CTLA-4)目前被视为许多人类恶性肿瘤中的预后标记和治疗靶标。这项研究的目的是确定PD-L1和CTLA-4是否可以用于预测患者在三重阴性乳腺癌(TNBC)中的存活率。方法:这项回顾性队列研究分析了埃及医学院曼苏拉大学肿瘤学中心(OCMU)的100例主要TNBC病例。临床病理数据和生存结果,并进行了PD-L1和CTLA-4表达的免疫组织化学(IHC)。结果:在29%的TNBC中,PD-L1表示。PD-L1阳性与高肿瘤等级显着相关(P = 0.007)。pd-l1并未与生存显着相关。CTLA-4在45%的TNBC中表达。CTLA-4表达与淋巴结转移(p = 0.009),远处转移(P = 0.001)和高级TNM阶段(P = 0.001)显着相关。在TNBC中,多变量分析将CTLA-4表达识别为无病生存期(P = 0.002)和总生存期(P = 0.003)的独立预后预测指标。结论:选择用于免疫疗法和检查点阻滞治疗的患者可以由CTLA-4指导,CTLA-4是TNBC患者的总体生存和无疾病生存的独立预后因素。
更确切地说,HER2/CEP17 比率主要限制在 1.3 或更低,在 HER2-0、HER2-1+ 和 HER2-2 + 组中观察到的频率分别为 94.34%、85.39% 和 83.87%。HER2-0 和 HER2-1 + 组之间(P = 0.036)以及 HER2-0 和 HER2-2 + 组之间的 HER2/CEP17 比率存在显著差异(P = 0.012)。此外,与 HER2-0 组相比,HER2/CEP17 比率不超过 1.3 的患者比例更高
更确切地说,HER2/CEP17 比率主要限制在 1.3 或更低,在 HER2-0、HER2-1+ 和 HER2-2 + 组中观察到的频率分别为 94.34%、85.39% 和 83.87%。HER2-0 和 HER2-1 + 组之间(P = 0.036)以及 HER2-0 和 HER2-2 + 组之间的 HER2/CEP17 比率存在显著差异(P = 0.012)。此外,与 HER2-0 组相比,HER2/CEP17 比率不超过 1.3 的患者比例更高
组织化学:基本原理,糖原,DNA,血压素,胶原蛋白和粘蛋白的组织化学染色,观察和分析。免疫组织化学:基本原理,免疫 - 归化观察与DNA碎片化,细胞增殖和炎症标志物的分析。
NGS小组,FFPE融合分析(RNA),FFPE☐结肠(BRAF/KRAS/NRAS/PIK3CA)☐肺(ALK,ROS1和RET)☐CLL突变分析☐肺(BRAF/kras/kras/nras/nras/pik3ca/fuson and eff in nraver/exnaly nrative) IST(BRAF/KIT/PDGFRA- POSIGNA/PAM50☐igh☐黑色素瘤(BRAF/KIT/NRAS/HRAS)(子类别和风险得分)☐TCR☐MTC(BRAF/KRAS/HRAS/HRAS/RET) BRCA2/PIK3CA)☐LOH1P19Q (包括 IDH1/2- ☐ B-ALL ☐ 乳腺(PIK3CA)突变分析),诊断时的 FFPE 母细胞比例:NGS 面板,cfDNA/血浆 ☐ TERT 启动子突变分析 ☐ MRD 随访,☐ 肺(EGFR/KRAS/NRAS/BRAF)(c.1-124C>T / c.1-146C>T)天:
利比亚的黎波里。摘要背景:腺样囊性癌是涎腺最常见的恶性肿瘤之一,具有侵袭性、复发、远处器官转移和相对放射抗性的特点,使得局部控制难以实现。目的:这项研究的目的是阐明 c-KIT 在基因和蛋白质水平上在涎腺腺样囊性癌发病机制中的作用。材料和方法:通过实时免疫组织化学 (IHC) 和聚合酶链反应 (PCR) 测定总共 52 例涎腺腺样囊性癌标本中的 c-KIT 蛋白表达和基因水平。结果:在所有研究病例中均观察到 c-KIT 抗体的免疫反应性,而通过 DNA 测序检测 c-KIT 基因突变的 13 例病例尽管免疫组织化学呈阳性,但未检测到基因突变。结论:尽管唾液腺腺样囊性癌中 c-KIT 免疫阳性率较高,但基因突变的缺失导致靶向治疗无效。2024 年 11 月 27 日收到;2024 年 12 月 4 日修订;2024 年 12 月 6 日接受 © 作者 2024。在 www.questjournas.org 上以开放获取方式发布
• TEAD 转录因子是参与细胞增殖、存活和细胞迁移的 Hippo-YAP/TAZ 通路的主要效应物 1 。• 多种人类恶性肿瘤中都报道了通路成分(例如编码 Merlin 蛋白的 NF2)的基因改变,这会导致组成性 YAP/TAZ 核定位和 TEAD 激活 2 。• 临床前研究表明,TEAD 抑制剂 VT3989 可破坏 YAP/TAZ-TEAD 相互作用、抑制 TEAD 转录活性、选择性阻断 NF2 缺陷型间皮瘤体外增殖并抑制 NF2 缺陷型异种移植肿瘤体内生长 3 。• 对大量人类间皮瘤细胞系的筛选表明,未检测到 NF2 突变的细胞系也表现出对 VT3989 的体外敏感性。蛋白质印迹分析表明,这些未检测到 NF2 突变的敏感细胞系对 Merlin 蛋白表达呈阴性。 • VT3989 正在一项正在进行的 1 期临床试验 (NCT04665206) 中进行评估;已证实间皮瘤患者有部分反应。 • 根据基于 NGS 的当地实验室检测,在功能丧失的 NF2 突变患者以及未检测到 NF2 突变的患者中均观察到反应。 • 之前已报道了 Merlin-YAP 双重免疫组织化学 (IHC) 检测 4 。本研究的目的是开发类似的双重 IHC 检测来评估 Merlin 和 YAP 蛋白的表达和共定位,从而为 VT3989 临床反应提供进一步的生物标志物见解。
摘要:靶向PD1/PD-L1免疫检查点路径 - 迅速成为黑色素瘤患者的治疗策略。的确,在某些情况下,在黑色素瘤样品中通过IMO组织化学(IHC)对PD-L1表达(IHC)的量化已经允许访问抗PD-1/PD-1/PD-L1免疫疗法。尽管对PD-L1测试的需求不断增加,但在评估和量化中的累积经验的增加并行,但公平地认识到,黑色素瘤样品中的PD-L1评估仍然带来了一些关键问题。该技术报告的目的是为Ventana台式中的PD-L1/SOX10开发和验证多重双染色方案以进行常规实践。我们的结果表明,双重标记提供了必要的工具,可以清楚地识别PD-L1 + Mela-Noma细胞。同时可视化2种不同的蛋白质靶标,可以在组织形态的背景下评估2个标记之间的地形关系。需要未来的研究来测试该技术在实施互助学家协议中的现实世界中的适用性和有效性。