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World File Search System细胞周期
回顾文章的DNA复制和损坏检查点和减数分裂细胞周期控制，并在酵母中进行酵母
细胞周期检查点机制确保细胞周期事件的顺序保留基因组完整性。在其中，当DNA复制被抑制或DNA损坏时，DNA恢复和DNA破坏检查点可防止染色体分离。最近的研究已经确定了这两个对照的调节网络的概述，这些对照显然在所有真核生物中起作用。此外，看来这些检查点有两个逮捕点，一个是在进入有丝分裂之前，另一个是在染色体分离之前。前一点需要中央细胞周期调节剂CDC2激酶，而后者涉及称为促进复合物的泛素连接酶的几个关键调节剂和底物。这些细胞周期调节器与几个键
克隆，表征和表达的大肠杆菌中的CpG DNA甲基酶的基因中的大肠杆菌中的克隆，表征和表达。菌株MQ1（M SSSI） 一种用于检测蛋白质的酵母交配选择方案 快速板法，用于筛选透明质酸酶和软骨素硫酸硫酸酶 - 生产微生物 schizosacchomyces pombe突变体在细胞壁中有缺陷的孤立和表征（1-3）1-d-葡聚糖 数学模型用于研究遗传变异的限制性核酸内切酶 在体外向海马的层特异性纤维投影形成 回顾文章的DNA复制和损坏检查点和减数分裂细胞周期控制，并在酵母中进行酵母 DNA依赖性腺病毒基因A ... 的转录 核酸研究 kilodalton核帽结合蛋白
噬菌体FD，FL和OX174是已知的最小病毒之一。它们属于具有单链圆形DNA作为其遗传物质（1-4）的一组良好特征的副觉。他们的DNA的分子量约为2 x 106，仅包含有限数量的基因。fd和fl是丝状噬菌体，在血清学和遗传上相关。ox174是一个显然与丝状噬菌体无关的球形噬菌体。dev> deNhardt和Marvin（5）通过DNA-DNA杂交进行了表明，尽管这两种类型的噬菌体（即丝状和球形）在每种类型的DNA之间没有检测可检测的同源性，尽管在每种类型内部都有很高的同源性。最近，已经推出了一种相对较快的分馏和序列大嘧啶寡核苷酸的技术。已经确定了9-20个基碱残基的FD DNA中长嘧啶裂纹的序列（6）。在本报告中，提出了来自FL和OX174 DNA的大嘧啶产物的序列。将这些序列与先前从FD DNA获得的序列进行了比较。
基因替代可以改善小鼠和人类模型的细胞周期蛋白依赖激酶样5疾病
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解释了CDK介导的细胞周期控制中的冗余：统一连续性和定量模型
摘要：在真核生物中，Cyclin依赖性激酶（CDKS）是DNA复制和有丝分裂的必需的，并且在整个细胞周期中，依次激活了不同的CDK-循环蛋白复合物。普遍认为，特定的复合物需要遍历G1中细胞周期的承诺，并分别促进S期和有丝分裂。因此，根据一个流行的模型，几十年来一直占据了领域的流行模型，在细胞周期的每个阶段，针对不同底物的独特CDK – cyclin compleces固有的特定座位生成了事件的正确顺序和时间。但是，编码细胞周期蛋白和CDK的基因敲除的结果不支持此模型。通过许多最近的工作验证的替代性“定量”模型表明，CDK活性的总体水平（具有相反的磷酸酶输入）决定了S期和有丝分裂的时间和顺序。我们通过建议将细胞周期分为离散阶段（G0，G1，S，G2和M）的细分被过时且有问题，从而进一步采用了该模型。相反，我们恢复了细胞周期的“连续性”模型，并提出与定量模型的结合更好地定义了理解细胞周期控制的概念框架。
比较在电荷方案和温度的几个参数下，快速充电对三个锂离子细胞周期寿命的影响
几次学习（FSL）的目的是学习如何从少数培训检查中认可图像类别。一个核心挑战是，可用的培训检查通常不足以确定哪些视觉效果是所考虑类别中最具特征的。为了应对这一挑战，我们将这些视觉特征组织成方面，从直观地将相同的特征分组（例如，与形状，颜色或纹理相关的功能）。这是从以下假设中的动机：（i）每个方面的重要性因类别而异，并且（ii）可以从类别名称的预训练的嵌入中预测Facet的重要性。尤其是我们提出了一种自适应的相似性度量，依靠对给定类别的预测的重要性权重。该措施可以与各种现有的基于度量的甲基甲化组合使用。在迷你胶原和CUB上进行的实验表明，我们的方法改善了基于公制的FSL的最新方法。
钙调神经酶和HOG1的坐标作用通过细胞周期网络的多个节点介导应力响应
在暴露于环境压力源时，细胞在适应并恢复体内平衡时会瞬时阻止细胞周期。所有细胞的挑战是区分应力signal，并与细胞周期停滞协调适当的适应性反应。在这里，我们研究了磷酸酶钙调蛋白（CN）在应力反应中的作用，并证明CN激活了酵母和人类细胞中的HOG1/p38途径。在酵母中，MAPK HOG1响应几个经过良好研究的Osmossressors瞬时激活。我们表明，当应激源同时激活CN和HOG1时，CN会破坏HOG1刺激的负反馈对延长HOG1激活和细胞周期停滞周期。通过CN对HOG1的调节还有助于使多个细胞周期调节转录因子（TFS）和细胞周期调节基因表达降低。 cn依赖性G1/s基因的下调取决于HOG1的激活，而CN通过HOG1依赖性和非依赖性机制的组合使G2/M TFS失活。 这些发现表明，CN和HOG1以协调的方式起作用，以抑制细胞周期调节网络的多PLE节点。 我们的结果表明，CN和应力激活的MAPK之间的串扰有助于细胞调整其对特定压力源的适应性反应。通过CN对HOG1的调节还有助于使多个细胞周期调节转录因子（TFS）和细胞周期调节基因表达降低。cn依赖性G1/s基因的下调取决于HOG1的激活，而CN通过HOG1依赖性和非依赖性机制的组合使G2/M TFS失活。这些发现表明，CN和HOG1以协调的方式起作用，以抑制细胞周期调节网络的多PLE节点。我们的结果表明，CN和应力激活的MAPK之间的串扰有助于细胞调整其对特定压力源的适应性反应。
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复 生长停滞和DNA损伤诱导45 G6PD的过表达/多动症 div> 低剂量的大麻提取物改善帕金森氏病患者的非运动症状：病例系列 对肠道微生物群的新见解是免疫的关键调节剂和对肝细胞癌免疫疗法的反应 银纳米颗粒的进展 仔细观察klebsiella vaiicola Taichi-MSS方案：通过Tai Chi运动增强MCI患者的认知和脑功能，并结合多感官刺激 术后放疗的生存益处... OTUB1介导的泛素化抑制 disitamab vedotin vs. gemcitabine-cisplatin方案 整合护理：针灸的糖尿病和心力衰竭的神经调节疗法 细胞外ATP/大脑中的腺苷动力学及其在健康和疾病中的作用 一个新型的荧光素基于钠的筛选平台，用于... 用增强的营养含量赋予重要水果作物 ... 的综合地理和应力场评估 胰岛素 - 血管紧张素系统调节中的胰岛素
大型真核基因组被包装到核的受限区域中，以保护遗传密码并提供一个专门的环境来读取，复制和修复DNA。基因组在染色质环和自我相互作用域中的物理组织提供了基因组结构的基本结构单位。这些结构排列是复杂的，多层的，高度动态的，并且影响了基因组的不同区域如何相互作用。通过增强剂促进剂相互作用在转录过程中的作用已得到很好的确定。不太了解的是核结构如何影响DNA复制和修复过程中染色质交易的大量交易。在这篇综述中，我们讨论了在细胞周期中如何调节基因组结构，以影响复制起源的定位和DNA双链断裂修复的协调。基因组结构在这些细胞过程中的作用突出了其在保存基因组完整性和预防癌症的关键参与。
在细胞周期中的3D基因组的作用，DNA复制和双链断裂修复
生长停滞和DNA损伤诱导的45（GADD45）蛋白是对遗传毒性/生理胁迫迅速诱导的临界应力传感器，并调节许多细胞功能。即使蛋白质的主要功能是阻止细胞周期，抑制细胞增殖，促进细胞凋亡，并修复DNA损害与身体对身体的损害所造成的损害，但证据表明，GADD45还具有调节先天性和适应性免疫的功能，并在浮膜和自动上扮演更广泛的作用。在这篇综述中，我们关注GADD45在炎症和自身免疫性疾病中的免疫调节作用。首先，我们描述了影响GADD45表达的调节因素。然后，我们在免疫细胞和GADD45介导的临界信号通路上引入了其免疫调节作用。最后，我们讨论了其在各种炎症和自身免疫性疾病中的免疫调节作用。
与低剂量甲氨蝶呤的astaxanthin共同治疗增加了细胞周期停滞，并改善NALM-6
甲氨蝶呤（MTX），广泛识别的化学疗法药物，通过抑制包括叶酸途径中的各种酶（包括二氢叶酸还原酶（DHFR））的各种酶来抑制DNA合成。MTX被认为是所有不同治疗方案中的关键元素（4）。DHFR产生THF，而胸甲酯合成酶（TYMS）则利用亚甲基THF作为其底物。Tyms在DNA合成和修复中起重要作用（5）。Tyms通过抑制甲氨蝶呤的作用来促进抗增生特性（6）；因此，已利用TYMS水平预测MTX治疗结果（7）。尽管甲氨蝶呤在所有人的治疗中都非常有效，但它有几个缺点，其中一些可能是威胁生命的（8，9）。进行化学疗法作为白血病治疗的常规方法与许多局限性有关。此外，MTX耐药性为所有化学疗法的成功带来了重要的障碍（8-10）。
ppm1b通过TRIM25泛素化介导的降解调节细胞周期并促进胃癌生长
蛋白质磷酸酶PPM1B是丝氨酸/苏氨酸磷酸酶家族的成员，已与各种人类癌症有关。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。 我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。 PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。在这项研究中，我们的目标是研究PPM1B在GC增长中的作用并探索潜在的机制。我们的发现表明，PPM1B表达在GC组织中下调，较高水平的PPM1B表达与GC患者的总体生存率提高有关。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。 相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。 从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。 具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。 ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。 这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。 此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。PPM1B的过表达显着抑制细胞增殖，诱导G1相细胞周期停滞并抑制肿瘤生长。相反，ppm1b的敲低或敲除产生相反的影响。从机械上讲，我们确定PPM1B通过TRIM25/ ppm1b/ cdk2信号通路发挥了其在GC细胞生长和细胞周期调节中的抑制作用。具体而言，我们证明了TRIM25与PPM1B物理相互作用，从而导致PPM1B的降解增强，并随后调节CDK2磷酸化和GC细胞生长。ppm1b是GC中潜在的预后生物标志物和治疗靶标。这些发现通过提供改善GC患者诊断和治疗策略的机会来具有临床意义。此外，这项研究还提供了对GC发病机理和进展的新见解，从而扩展了我们对这种疾病的理解。