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电穿孔不会直接影响人类真皮成纤维细胞的增殖和迁移特性，而是通过分泌组间接影响
Sara Gouarderes、Layal Doumard、Patricia Vicendo、Anne-Françoise Mingotaud、Marie-Pierre Rols 等人。电穿孔不会直接影响人类真皮成纤维细胞的增殖和迁移特性，而是通过分泌组间接影响。生物电化学，2020 年，134，第 107531 页。�10.1016/j.bioelechem.2020.107531�。�hal-02560967�
EGFR 阻断可逆转人类上皮性卵巢癌细胞的顺铂耐药性
背景：EOC 是全球最致命的妇科恶性肿瘤之一。尽管大多数 EOC 患者在诱导治疗后可达到临床缓解，但超过 80% 的患者会复发并死于化疗耐药性疾病。先前的研究表明 EGFR 与癌症对细胞毒性化疗、激素治疗和放射治疗的耐药性有关。这些研究强调了 EGFR 作为顺铂耐药 EOC 细胞中有吸引力的治疗靶点的作用。方法：根据 ATCC 建议培养人卵巢细胞系 (SKOV3 和 OVCAR3)。使用 MTT 测定法确定细胞系对顺铂和厄洛替尼的化学敏感性。使用 qRT-PCR 分析目标基因的 mRNA 表达。结果：与单一药物治疗相比，厄洛替尼与顺铂联合使用可降低化疗耐药 EOC 细胞的细胞增殖 (p < 0.05)。此外，厄洛替尼/顺铂联合用药协同降低了抗凋亡基因的表达，并增加了促凋亡基因的表达（p <0.05）。顺铂单独使用可以增加 MDR 基因的表达。数据表明，EGFR 和顺铂分别通过细胞中的 MEKK 信号转导以及 EGFR/MEKK 通路驱动 EOC 细胞的化学耐药性。结论：我们的研究结果表明，EGFR 是化学耐药 EOC 的一个有吸引力的治疗靶点，可在转化肿瘤学中加以利用，厄洛替尼/顺铂联合治疗是一种潜在的抗癌方法，可以克服化学耐药性和抑制 EOC 细胞的增殖。DOI：10.29252 / ibj.24.6。365 关键词：顺铂、表皮生长因子受体、卵巢癌
医院在输注抗CD19 CAR-T细胞的费用是多少？
嵌合抗原受体T细胞（CAR-T细胞）有可能成为一种主要的创新作为一种新型的癌症治疗，但与价格极高和高度不确定性相关。本研究旨在评估法国抗CD19 CAR-T细胞的医院住院费用。数据是从法国医学信息系统计划（PMSI）收集的，所有医院都与编码9439938的管理药物相关（Tisagenlecleucel，kymriah®）或9440456（2019年1月和2020年1月2日之间）（axageabtagene cieloleucel，Yescarta®）。485医院与注射抗CD19 CAR-T细胞有关，其中44（9％），139（28.7％）和302（62.3％）用于急性淋巴细胞症（所有），tisagenleclecelene and diffbly limflb-cllbclly and difblbclly and difblbcly limplaplane and difblbly limplaplane（tisagenlecleucel） Cileleucel分别。全部Tisagenlecleucel的静置长度分别为37.9、23.8和25.9天，DLBCL中的Tisagenlecleucel和Axicabtagene Cileleucel分别为37.9、23.8和25.9天。tisagenlecleucel的平均每住院费用为372,400欧元，DLBCL的Tisagenlecleucel总共为342,903欧元，axigabtagene cileoleucel的平均费用为342,903欧元。汽车T细胞代表了这些成本的80％以上。n = 13家医院进行了CAR-T细胞注射，两家医院占注射总数的50％以上。本研究提供了有关接受CAR-T细胞治疗的患者住院费用的有限信息的有限信息。除了经济负担外，距离还可能是获得T细胞治疗的重要障碍。
MOLINA临床政策造血干细胞的实体瘤：457
该Molina临床政策（MCP）旨在促进利用管理过程。政策不是治疗的补充或建议；提供者完全负责该成员的诊断，治疗和临床建议。它表达了莫利纳（Molina）确定某些服务或供应是为了确定付款适当性的目的，在医学上是必要的，实验性，研究或化妆品。在医学上有必要的特定服务或供应的结论不构成涵盖此服务或供应的代表或保证（例如（例如），将由莫利纳（Molina）支付特定成员。成员的福利计划确定覆盖范围 - 每个福利计划定义了涵盖哪些服务，哪些被排除在外，哪些受到美元上限或其他限制。成员及其提供者将需要咨询成员的福利计划，以确定是否存在适用于本服务或供应的任何排除或其他福利限制。如果该政策与成员的福利计划之间存在差异，则福利计划将管理。此外，可以为医疗保险和医疗补助成员的州，联邦政府或医疗保险和医疗补助服务中心（CMS）的适用法律要求授权承保范围。CMS的覆盖范围数据库可在CMS网站上找到。覆盖范围指令和现有国家承保范围确定（NCD）或地方覆盖范围确定（LCD）的标准将取代本MCP内容，并为所有Medicare成员提供指令。在政策批准和出版时所包含的参考文献是准确的。
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
b'由于 TGF- 信号在免疫稳态中的作用，其紊乱是炎症性疾病的根本原因。许多慢性炎症性疾病都以纤维化为特征，纤维化与细胞外基质的过度沉积同时发生，导致受影响器官的正常功能丧失。TGF- 家族还通过激活成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转变，在纤维化的启动和进展中发挥着重要作用。在肿瘤发生的早期阶段，TGF- 可能通过诱导肿瘤前细胞的细胞停滞和凋亡而充当肿瘤抑制因子。然而，在后期，当癌细胞获得致癌突变，从而脱离 TGF- 肿瘤抑制因子功能时，它会通过刺激肿瘤细胞进行上皮\xe2\x80\x93间质转化 (EMT) 而成为肿瘤促进剂，从而增加迁移和侵袭。 TGF- 在肿瘤微环境内的免疫抑制中也发挥着核心作用，最近的研究揭示了它在肿瘤免疫逃避和癌症免疫治疗反应不佳中的作用。'
来自多能干细胞的人类Ra-gastruloid诱导
胃底子是早期人类发育的强大体外模型。然而，尽管由所有三个细菌层伸长并组成，但人类胃突不像形态学后的植入后人类胚胎。在这里，我们显示了视黄酸（RA）的早期脉冲，以及Matrigel，可牢固地诱导人类胃类型，具有后胚胎样形态结构，包括侧翼的神经管，分段的细胞体和各种细胞类型，包括神经crest，神经祖细胞，神经祖细胞，肾脏，肾脏，肌肉和肌肉和肌肉和肌肉和肌肉。通过基于单细胞RNA-seq（SCRNA-Seq）的计算机分期进行，我们发现人Ra-gastruloids比其他胚胎模型更先进，并且与E9.5小鼠和CS11 Cynomolgus Monkey Embryos相当。我们利用RA-GASTRULOIDS的化学和遗传扰动来确认Wnt和BMP信号传导在人类环境中调节了体积的形成和神经管长度，而转录因子TBX6和PAX3分别基于前甲基前中性胚乳和神经Crest。展望未来，ra-gastruloids是解码早期人类胚胎发生的强大，可扩展的模型。
甲硫替平可增强针对耐药黑色素瘤细胞的化疗疗效
摘要：我们之前曾报道过，甲硫替平是一种小分子，被称为非选择性血清素 5-HT 受体拮抗剂，可抑制 Hedgehog 受体 Ptch1 的阿霉素流出活性，并增强阿霉素对肾上腺皮质癌细胞的细胞毒性、促凋亡、抗增殖和抗克隆形成作用。本文表明，甲硫替平还可抑制阿霉素流出，并增加内源性过表达 Ptch1 的黑色素瘤细胞中的阿霉素细胞毒性。患有 BRAF V600E 突变的黑色素瘤患者可使用 BRAF V600E 抑制剂维莫非尼治疗，通常与 MEK 抑制剂曲美替尼联合使用。几乎所有患者最终都会对治疗产生耐药性，导致病情进展。本文报告称，甲硫替平通过增强维莫非尼和曲美替尼对这些细胞的细胞毒性，导致黑色素瘤细胞死亡，从而克服了 BRAF V600E 黑色素瘤细胞的耐药性。我们观察到，在维莫非尼中添加甲硫替平比单独使用维莫非尼更有效地阻止了耐药黑色素瘤细胞的迁移。我们的研究结果进一步证明，Ptch1 药物外排抑制可提高抗癌治疗的有效性，并克服表达 Ptch1 的黑色素瘤细胞的耐药性。
细胞融合增强间充质肿瘤杂交细胞的能量代谢以维持其增殖和侵袭
背景：细胞间融合正在成为各种癌症类型转移过程的关键要素。我们最近发现，由恶性前期（IMR90 E6E7，即 E6E7）和恶性（IMR90 E6E7 RST，即 RST）间充质细胞自发融合而产生的杂交体重现了人类未分化多形性肉瘤 (UPS) 的主要特征，具有高度重排的基因组和增强的扩散能力。为了更好地描述这些杂交体的内在特性，我们在此研究了它们与亲本相比的代谢能量特征。结果：我们的研究结果表明，杂交体具有类似瓦尔堡的代谢，就像它们的 RST 对应物一样。然而，杂交体表现出更大的代谢活性，增强了糖酵解以增殖。有趣的是，通过使用 5-氨基咪唑-4-羧酰胺-1- β -D-呋喃核苷 (AICAR)（一种 5 ′-腺苷酸 (AMP) 活化蛋白激酶 (AMPK) 的激活剂）改变代谢环境条件，特异性地降低了杂交瘤的生长，并且还消除了表现出增强糖酵解的杂交瘤的侵袭能力。此外，AICAR 可有效阻断与人类 UPS 细胞系侵袭性相关的肿瘤特征。
工程THP-1细胞使纵向报告基因成像能够评估脱皮脂肪组织水凝胶作为人类单核细胞的递送平台
推荐引用推荐引用fadhil，al-shumoos，“工程THP-1细胞使纵向报告基因成像能够评估脱皮的脂肪组织水凝胶作为人单核细胞的递送平台”（2024）。电子论文和论文存储库。10645。https://ir.lib.uwo.ca/etd/10645
寡透明质酸修饰脂质体的合成及其与肺癌细胞的相互作用
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