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World File Search System细胞系
“ MHC-I- OPATHY”的Eular研究小组：识别疾病 转运蛋白介导的药物输送 细胞系和患者衍生的异种移植物的表面分析证实了FGFR4，NCAM1，CD276和突出显示AGRL2，JAM3和L1CAM，作为横纹肌肉瘤的表面目标 微生物 机器学习根据MRI纹理分析预测犬胶质瘤的组织学类型和等级 在类似手术的环境中，用于脑组织分化和白质纤维道鉴定的宽场成像摩尔器极化法的鲁棒性：离体研究 再生响应元件Careg监测MULLER GLIA在MNU诱导的斑马鱼视网膜损伤后的激活 介导对淡水的适应性
Jonas JW Kuiper ， Shumnalieva，10个秘密，11inakötter， 19,20名忠实居民，21,22NatašaVidovia，23,24和Talgal-Tutkun的折磨， 32FabianLötscher，33 Floor G Schance， 28,29 Ahmet Gul，40 John Bowes ，41,42 Rik Ju Loris ，19.20 MHC-I-Opathies研究
HEK-293细胞系中的定量分析
不可消除的细胞会产生胞质Ca 2+信号，以响应G蛋白偶联受体和生长因子受体的刺激（Berridge等，2003； Clapham，2007）。通常，在没有外部Ca 2+的情况下，可以在短时间内观察到这些Ca 2+信号，这表明胞质Ca 2+浓度（[[Ca 2+] Cyt）的潜在增加的主要机制是Ca 2+从内质含量网状（Barak和Parak and Parekh，Parekh，2020）中释放出Ca 2+的释放。Along with mitochondria, the clearance of cytosolic Ca 2+ by the plasma membrane Ca 2+ ATPase (PMCA) and the Na + -Ca 2+ -exchanger (NCX) reduces the amount of Ca 2+ that is available to the sarco/endoplasmic reticulum Ca 2+ ATPase (SERCA) for re fi lling ER Ca 2+ stores after each Ca 2+ spike, and as a结果，Ca 2+信号在无Ca 2+的解决方案中（Barak and Parekh，2020年）后降低。为了产生稳定的高胞质Ca 2+尖峰，因此是必不可少的，细胞外Ca 2+的大孔是必须的，这是由商店经营的Ca 2+进入（SOCE）实现的，之所以称为刺激触发的刺激触发，从而降低ER Ca 2+水平（Putney，2017; Lewis，2017; Lewis，2020 2020）。通常，SOCE生成
来自 AIPL1 CRISPR/Cas9 敲除细胞系的视网膜类器官成功重现 LCA4 疾病的分子特征
摘要：芳烃受体相互作用蛋白样 1 (AIPL1) 在光感受器中表达，它促进磷酸二酯酶 6 (PDE6) 的组装，后者在光传导级联中水解 cGMP。AIPL1 的遗传变异会导致 4 型莱伯先天性黑蒙 (LCA4)，表现为儿童早期视力迅速丧失。可用的体外 LCA4 模型有限，这些模型依赖于携带患者特异性 AIPL1 突变的患者来源细胞。虽然很有价值，但单个患者来源的 LCA4 模型的使用和可扩展性可能受到道德考虑、患者样本获取和高昂成本的限制。为了模拟患者独立的 AIPL1 突变的功能后果，实施了 CRISPR/Cas9 来产生携带 AIPL1 第一外显子移码突变的同源诱导多能干细胞系。使用这些细胞生成视网膜类器官，这些细胞保留了 AIPL1 基因转录，但无法检测到 AIPL1 蛋白。AIPL1 敲除导致视杆光感受器特异性 PDE6 α 和 β 减少，cGMP 水平升高，表明光传导级联下游失调。本文描述的视网膜模型提供了一个新平台，用于评估 AIPL1 沉默的功能后果，并通过针对突变独立发病机制的潜在治疗方法测量分子特征的挽救。
通过将克隆生存数据与多级分子数据整合到胶质母细胞瘤细胞系中治疗耐药性的体外分析
©作者2023。Open Access本文是根据Creative Commons Attribution 4.0 International许可获得许可的，该许可允许以任何媒介或格式使用，共享，适应，分发和复制，只要您对原始作者和来源提供适当的信誉，请提供与创意共享许可证的链接，并指出是否进行了更改。本文中的图像或其他第三方材料包含在文章的创意共享许可中，除非在信用额度中另有说明。如果本文的创意共享许可中未包含材料，并且您的预期用途不受法定法规的允许或超过允许的用途，则您需要直接从版权所有者那里获得许可。要查看此许可证的副本，请访问http：//创建ivecommons。org/licen ses/by/4。0/。Creative Commons公共领域奉献豁免（http：//创建ivecommons。Org/publi cdoma in/Zero/1。0/1。0/）适用于本文中提供的数据，除非在数据信用额度中另有说明。
赞布替尼对 HER2 阳性乳腺癌细胞系的抗癌作用
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它是在预印本（未经同行评审认证）下提供的，作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2023 年 2 月 24 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2023.02.23.529815 doi：bioRxiv 预印本
NEAT1–SOD2 轴通过激活肝癌细胞系中的 AKT 赋予索拉非尼和仑伐替尼耐药性
摘要：本研究探讨了长链非编码 RNA 核副斑马组装转录本 1 (NEAT1) 变体 1 (NEAT1v1) 对肝癌细胞系耐药性的影响。NEAT1 敲低激活了丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK) 信号通路，包括 MAPK 激酶 (MEK)/细胞外信号调节激酶 (ERK)，但抑制了 AKT。此外，NEAT1 敲低使肝癌细胞对索拉非尼和仑伐替尼敏感，这两种药物均在临床上用于治疗肝细胞癌，而它却使肝癌细胞对 AKT 靶向药物 capivasertib 产生耐药性。NEAT1v1 过表达抑制了 MEK/ERK 并激活了 AKT，导致对索拉非尼和仑伐替尼产生耐药性并对 capivasertib 产生敏感。超氧化物歧化酶 2 (SOD2) 敲低可逆转 NEAT1v1 过表达对分子靶向药物敏感性的影响。尽管 NEAT1 或 SOD2 敲低增强了内质网 (ER) 应激，同时抑制了 AKT，但 ER 应激抑制剂牛磺脱氧胆酸并未恢复 AKT 活性。虽然还需要进一步的体内和临床研究，但这些结果表明 NEAT1v1 通过 SOD2 将肝癌细胞系的生长模式从 MEK/ERK 依赖模式转变为 AKT 依赖模式，并独立于 ER 应激调节对分子靶向药物的敏感性。
在关键疫苗和疗法中使用人类细胞系
•要开发可大规模生产的疫苗，研究人员必须大量生长病毒或细菌，并且具有很高的一致性。•细菌可以在实验室中生长，但是病毒需要活细胞才能感染，以便它们可以复制自身。•与其他动物相比，人类细胞中的病毒往往会更好。•可以在低温下长时间维持人类细胞，从而使科学家能够使用几十年前的相同细胞系。
依西美坦衍生物 Oxymestane-D1 作为雌激素受体阳性 (ER+) 乳腺癌的新型多靶点类固醇芳香化酶抑制剂：对敏感和耐药细胞系的影响
1 Ucibio，Requin，Baochemistry，生物科学系实验室，Porto大学，Rua Jorge Viterbo Ferreira，n o 228，40-313 Porto，Porto 2丹麦4号大学，CIEPQPF，药学学院，药物化学实验室，Azinhaga de Santa Comba，P o lo III，SA SA，3000-548 Coimbra，葡萄牙5 CIEPQPF，COIMBRA CORBRA，COIMBRA COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COY COY a COY） Haga de Santa Comba，PóIII，用于SA的科学，3000-548 Coimbra，葡萄牙 *通信：cristinamaralibd@gmail.com（CA）； froleira@ff.uc.pt (FMFR)；电话：+351-220428560（加拿大）； +351-239488400（FMFR）；传真：+351-226093390（加拿大）； +351-239488503 (FMFR)
使用Cas9核糖核蛋白的基因组编辑对于在培养的人胶质母细胞瘤细胞系中引入PDGFRA变体有效
摘要：在临床癌症病例中，使用基于下一代测序的癌症基因小组分析在临床癌症病例中检测到了许多不确定意义（VU）的变体。阐明VUS的一种策略是使用基因组编辑具有靶向基因变异的培养癌细胞系的功能分析。基因组编辑是在培养的癌细胞系中创建所需基因改变的强大工具。然而，基因组编辑的效率在感兴趣的细胞线之间有很大变化。我们进行了比较研究，以确定人胶质母细胞瘤（GBM）细胞系中血小板衍生生长因子受体α（PDGFRA）变体的最佳编辑条件。在监测PDGFRA的拷贝数和PDGFRα蛋白的表达水平后，选择了四个GBM细胞系（U-251 mg，KNS-42，SF126和YKG-1细胞）。要比较这些GBM细胞系中的编辑效率，定期插入的簇的模式是定期间隔短的短腔重复（CRISPR）相关蛋白9（CAS9）递送（质粒与核糖核蛋白（RNP）），转移方法（Lipoffection vs. Electortoration and Electolation），以及有用的，有用。在此，我们证明了用单靶RNA（Cas9 RNP复合物）将CAS9转移的转移可以充分地编辑目标核苷酸取代，而不论细胞分类如何。作为CAS9 RNP复杂方法比CAS9质粒唇彩方法显示出更高的编辑效率，因此在我们的实验条件下，它是人类GBM细胞系中单核苷酸编辑的最佳方法。
蛋白质组学揭示 EPHA2 是获得性西妥昔单抗耐药结直肠癌细胞系的潜在新型治疗靶点
摘要背景在转移性结直肠癌 (mCRC) 中，对抗 EGFR 靶向单克隆抗体（如西妥昔单抗 (CET)）的获得性耐药性通常是由激活 RAS 基因 KRAS 或 NRAS 的改变引起的。迄今为止，还没有出现有效的后续治疗方案来治疗这种耐药情况下的 mCRC。方法为了发现二线靶向治疗的潜在靶点，我们使用质谱蛋白质组学来阐明在已建立的获得性 KRAS 相关 CET 耐药细胞模型中的激酶组重编程。结果这种 CET 耐药性通过激酶组的显著变化来反映，其中大多数变化在每个细胞系中都是独特的。有趣的是，所有研究的耐药细胞系都显示出 Ephrin A 型受体 2 (EPHA2) 的上调，这是一种众所周知的进展特征驱动因素。预期的耐药细胞系表现出迁移增加（p < 0.01），而通过使用 RNA 干扰 (RNAi)（p < 0.001）、ephrin-A1 刺激（p < 0.001）、达沙替尼（p < 0.01）或抗 EPHA2 抗体治疗（p < 0.001）靶向 EPHA2 信号轴可显着降低迁移率，从而确定它是获得性 CET 耐药的 mCRC 中的可操作靶点。结论这些结果突出了 EPHA2 及其在具有 KRAS 基因突变的获得性 CET 耐药的 mCRC 中的作用，并支持将其用作未来精准医疗疗法开发的潜在可操作靶点。