pd-1是一种免疫检查点蛋白,该蛋白在多种类型的免疫细胞表面表达,包括抗原刺激的T细胞和肿瘤特异性T细胞1。PD-1及其配体(PD-L1或PD-L2)之间的相互作用负责调节T细胞激活,凋亡,增殖和细胞因子产生2。PD-1和PD-L1之间的相互作用既有益和有害。一方面,PD-1/PD-L1途径调节免疫反应,诱导和维持免疫耐受性,防止对健康的自我组织和自身免疫性损害3。相反,PD-1的敲除小鼠模型具有类似自身免疫性疾病的疾病表型。PD1/PD-L1轴是癌症免疫逃避的关键机制,防止了异常的细胞被其他胜任的T细胞4(图1)。
由严重的急性呼吸综合征2(SARS-COV-2)引起的全球大流行导致迫切需要有效的治疗选择。sars-cov-2是一种新型的冠状病毒,负责19009年大流行,导致全球发病率和死亡率显着。已知该病毒通过与血管紧张素转换酶2(ACE2)受体结合而进入宿主细胞,而新兴证据表明,硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPGS)在促进这一过程中起着至关重要的作用。hspG是包括肺在内的许多组织中存在的丰富细胞表面蛋白聚糖,并且已证明与SARS-COV-2的尖峰蛋白直接相互作用。本综述旨在总结当前对HSPG在SARS-COV-2感染中的作用以及开发针对HSPG的新疗法的潜力的理解。
描述 CD152 也称为细胞毒性 T 淋巴细胞抗原 4 (CTLA-4),是免疫球蛋白超家族中 33 kD 的成员。它在活化的 T 细胞上暂时表达。CTLA4 在辅助 T 细胞表面表达,并向 T 细胞传递抑制信号。调节性 T 细胞表达高水平的 CTLA-4。CTLA-4 (CD152) 在氨基酸序列、结构和基因组组织方面与 CD28 相似。CD28 在 T 细胞活化中传递共刺激信号,而 CTLA-4 通过与抗原呈递细胞 (APC) 上的 CD80 (B7-1) 和 CD86 (B7-2) 相互作用,负向调节细胞介导的免疫反应。CTLA-4 被认为在诱导和维持免疫耐受以及发展保护性免疫和胸腺细胞调节中发挥作用。
前列腺癌是男性中最常见的癌症。放射性配体疗法是一种靶向癌症药物,其作用是与癌细胞上的受体结合并释放少量放射性,从而对细胞造成损害。一种新的放射性配体疗法已经开发出来,用于治疗前列腺癌已扩散到身体其他部位(转移性疾病)或已接受化疗或激素疗法等其他类型抗癌治疗的患者。这种新的放射性配体疗法与前列腺癌细胞结合,这些癌细胞的细胞表面有一种称为前列腺特异性膜抗原 (PSMA) 的特定蛋白质。放射性配体结合后,放射性核素 177 镥 ( 177 Lu) 就会释放辐射。这种新的靶向治疗被称为
病毒学硕士:第一学期专业核心课程 VR-111MC(T):细胞生物学和组织培养 (2 学分) (理论) 细胞生物学:1. 显微镜:a) 简单,b) 复合,c) 相差 [1 小时] 2. 细胞超微结构和电子显微镜 [3 小时] 3. 细胞器的结构和功能、细胞骨架、生物膜、细胞粘附和连接、细胞外基质。[3 小时] 4. 细胞分裂和细胞周期:有丝分裂和减数分裂、细胞周期步骤、细胞周期的调控和控制。 [2 小时] 5. 细胞信号传导:细胞间相互作用,细胞表面,受体和信号转导 [2 小时] 6. 细胞生长 - 增生,肥大,转化,发育和分化 - 细胞谱系,生长和分化 [2 小时] 7. 干细胞 - 成体和胚胎 [1 小时] 8. 细胞动力学,细胞死亡 [1 小时] 推荐书籍:
对于系统性肥大细胞增多症,诊断通常基于骨髓活检、KIT D816V 突变基因检测和特定实验室检测的结果。根据世界卫生组织的说法,该病的主要特征是骨髓或其他器官中存在肥大细胞簇。次要诊断标准包括血清类胰蛋白酶水平高(肥大细胞中的一种蛋白质,表明肥大细胞活性增加)、肥大细胞表面标志物表达异常(如 CD25 和/或 CD2)以及存在 KIT D816V 突变。(KIT D816V 突变可导致肥大细胞失控生长并积聚在身体的一个或多个器官中。)约 95% 的成年患者患有称为 KIT D816V 的突变。诊断需要存在一个主要标准和一个次要标准,或三个次要标准。
蛋白1/编程死亡凸凸(PD-1/PD-L1)抑制剂在癌症治疗方面取得了突破(4)。肿瘤细胞可以通过上调细胞表面免疫检查点来逃避免疫系统的检测,而检查点抑制剂通过揭示这些细胞并增强对它们的免疫反应来起作用,并在越来越多的HCC和其他实体瘤中使用了(5)。此外,使用辅助/新辅助ICI或其他ICIS组合疗法可以减少HCC复发,消除微转移的发生并改善患者的预后(6,7)。治疗酪氨酸激酶抑制剂(TKIS)和ICIS的治疗比TKI单一疗法作为高级HCC患者的一线治疗表现出了较高的临床益处(8-11)。然而,组合的疗效仍然是最佳的,其客观反应率(ORR)低于40%,中位无进展生存期(PFS)近6个月(12-14)。
背景信息CD44是一种I型跨膜糖蛋白,该糖蛋白在胚胎干细胞上表达,并在其他细胞类型的各种水平上表达,包括结缔组织和骨髓。CD44表达在癌细胞的亚群中也被上调,并被公认为是癌症干细胞的分子标记(PMID:29747682)。它是一种细胞表面受体,通过其对透明质酸(HA)的亲和力以及可能通过其对其他配体的亲和力(PMID:10694938)介导细胞细胞和细胞矩阵相互作用。与HA的粘附在细胞迁移,肿瘤生长和进展中起重要作用。 CD44还参与淋巴细胞的激活,再循环和归巢,以及造血。与HA的粘附在细胞迁移,肿瘤生长和进展中起重要作用。CD44还参与淋巴细胞的激活,再循环和归巢,以及造血。
组织具有两个相互作用的组件:细胞和细胞外基质(ECM)。ECM由多种大分子组成,其中大多数形成复杂的结构,例如胶原蛋白原纤维。ECM支持细胞,并包含将营养物质运输到细胞的流体,并将其废物和分泌产物带走。细胞在局部产生ECM,然后受基质分子强烈影响。许多基质成分与跨越细胞膜并连接到细胞内部的结构成分的特定细胞表面受体结合,形成连续体,其中细胞和ECM以良好的协调方式一起发挥作用。在开发过程中,细胞及其相关的矩阵在功能方面变得专业,并引起具有特征性结构特征的基本类型的组织。器官是由这些组织的有序组合形成的,它们的精确排列允许每个器官和整个生物体的功能。
背景信息CD44是一种I型跨膜糖蛋白,该糖蛋白在胚胎干细胞上表达,并在其他细胞类型的各种水平上表达,包括结缔组织和骨髓。CD44表达在癌细胞的亚群中也被上调,并被公认为是癌症干细胞的分子标记(PMID:29747682)。它是一种细胞表面受体,通过其对透明质酸(HA)的亲和力以及可能通过其对其他配体的亲和力(PMID:10694938)介导细胞细胞和细胞矩阵相互作用。与HA的粘附在细胞迁移,肿瘤生长和进展中起重要作用。 CD44还参与淋巴细胞的激活,再循环和归巢,以及造血。与HA的粘附在细胞迁移,肿瘤生长和进展中起重要作用。CD44还参与淋巴细胞的激活,再循环和归巢,以及造血。
