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分析细胞 - 细胞连接表型-NSF-PAR
图4。分析未包装图像中细胞 - 细胞连接和细胞形态。（a）355未包装的2D图像。（b）用户沿356边界“ Waypoints”一个单元格时，JANAP确定了单元格。一旦所有单元格都被通路，JANAP就会处理每个单元格。（c）在357个特定感兴趣的单元中，JANAP将沿用户指定的单元边框应用一个过滤器，以消除358个消除背景。（d）沿细胞边界，然后根据所示的359方案对细胞连接进行分类。（e）显示了分类的细胞连接，其表型数据被保存360用于分析。（f）ZO-1的连续，点状和垂直连接的呈现分别为361，用于3D芯片上的芯片设备（3D）和2D PDMS表面（2D）。（g）ZO-1的总计362个连接覆盖率。（H-K）基于ZO-1表达的细胞形状因子。203≤297，其中n 363是从三个生物学重复的细胞数量。364
细胞免疫治疗中的合成细胞和分子
细胞免疫疗法已成为一种令人兴奋的癌症治疗策略，因为它旨在通过改造免疫细胞和从头设计合成分子来增强人体对肿瘤细胞的免疫反应。由于细胞毒性、外周血中丰富以及基因工程技术的成熟，T 细胞已成为迄今为止最常见的工程免疫细胞。以嵌合抗原受体 (CAR)-T 疗法为代表的 T 细胞免疫疗法彻底改变了血液系统恶性肿瘤的临床治疗。然而，严重的副作用和对实体瘤的疗效有限阻碍了细胞免疫疗法的临床应用。为了解决这些限制，已经开发了各种有关合成细胞和分子的创新策略。一方面，已经对 T 细胞以外的一些细胞毒性免疫细胞进行了工程改造，以探索靶向消除肿瘤细胞的潜力，同时还对一些辅助细胞进行了工程改造以增强治疗效果。另一方面，各种合成细胞成分和分子被添加到工程免疫细胞中以调节其功能，促进细胞毒性活性并限制副作用。此外，促进治疗性免疫细胞输送的水凝胶等新型生物活性材料也已被用于提高细胞免疫治疗的疗效。本综述总结了目前可用于细胞免疫治疗的合成细胞和分子的创新策略，讨论了其局限性，并为下一代细胞免疫治疗提供了见解。
非小细胞肺癌中的细胞衰老
肺癌是一种特别侵略性的疾病，是全球与癌症相关死亡率的主要原因。2020年大约有220万例新的肺癌病例，这种疾病死亡180万例[1-3]。肺癌广泛分为两种基于涉及的细胞类型，即非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）[4-8]。nsclc约占病例的80％，其特征是存在迅速增殖和转移的异常细胞的存在，通常导致预后不良和有限的治疗选择[9，10]。NSCLC可以基于组织学特征，即副癌，鳞状细胞癌和大细胞癌[11，12]，将NSCLC进一步细分为三个猫。腺癌源自呼吸道内膜中的粘液产生细胞，是最常见的亚型，约占NSCLC病例的40％[13，14]。鳞状细胞癌来自空气通道中的细胞，占NSCLC病例的30％[15]。大细胞癌是一种不太频繁的亚型，占所有前肺癌的1-3％，通常起源于肺肠分泌细胞[16]。NSCLC在早期阶段通常是无症状的，从而提出了早期检测的挑战。常见的症状，例如咳嗽，胸痛，呼吸急促和体重减轻，通常会在后期经历[17]。吸烟是NSCLC的主要原因，还有其他几个环境因素也为其发展提供了支持，包括暴露于第二
细胞多样性：探索细胞解剖学的变化。
细胞多样性证明了生命的多功能性和弹性。从单细胞生物的简单性到多细胞寿命的复杂性，细胞类型和功能的光谱证明了自然世界的非凡能力。随着我们继续揭示细胞多样性的奥秘，我们不仅可以深入了解生活的基本过程，而且还可以利用这种多样性来实现医疗，技术和环境进步。细胞多样性的交响曲会发挥作用，在生物领域提供了不断扩展的可能性。
抑制细胞凋亡和促进细胞再生
抑制促凋亡信号死亡受体下调i。死亡受体（例如FAS和TRAIL受体）启动外部凋亡途径。II。 抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。 b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。 II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制死亡受体表达或功能可以预防凋亡。b。抑制caspase激活i。 caspase是凋亡过程的关键执行者。II。 抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。 抗凋亡途径的激活a。 生长因子信号i。 生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。 II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抑制caspase激活，无论是直接或通过上游信号传导，都会阻止凋亡。抗凋亡途径的激活a。生长因子信号i。生长因子，例如IGF-1和EGF，激活了PI3K/AKT和MAPK/ERK（例如PI3K/AKT）的促生物途径。II。 这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。 b。 NF-κB途径i。 NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。 II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。这些途径通过抑制促凋亡蛋白并促进细胞存活来抑制凋亡。b。 NF-κB途径i。NF-κB转录因子诱导抗凋亡基因的表达，例如Bcl-2和IAP。II。 NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。 c。 Bcl-2家族蛋白i。 Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。 II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。NF-κB途径的激活可以抑制各种刺激的凋亡。c。 Bcl-2家族蛋白i。Bcl-2家族包括促凋亡和抗凋亡成员。II。 抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用II。抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。 C.治疗应用抗凋亡BCL-2蛋白（例如Bcl-2和Bcl-XL）的上调可以抑制线粒体凋亡途径。C.治疗应用
细胞应激，细胞死亡和衰老（C002699）
本课程旨在获取构成细胞死亡，炎症和衰老基础的分子信号转导过程中的见解，并特别注意所涉及的蛋白质之间的结构功能关系。该课程是根据研究的定向态度给出的。这意味着要注意知识建设史，与工作假设的对抗，对不同模型生物中信号转导途径的了解以及分子机制的这种共同知识如何有助于治疗靶标的合理选择。课程是审查文章，代表性研究论文和临床试验示例的基础。本课程有助于以下课程能力：MA.WE.BB.1、1.2、1.4、1.5 MA.WE.BB.2.1、2.2、2.6 MA.WE.BB.3.3、3.5、3.6 MA.WE.BR.WE.BB.BB.BB.BB.4.WE.WE.WE.BB.BB.BB.BR.BB.BR.BB.B.WE.WE.BBB.BB.BB.BB.2
细胞分辨率
致谢：我们感谢 Ciernia 实验室和 Pavlidis 实验室成员在整个项目过程中的实验室会议上提供的周到反馈和建议。我们还要感谢 Wai Hang (Tom) Cheng，他的帮助对于学习如何在 Axioscan 幻灯片扫描仪上成像以及开始进行小胶质细胞形态分析至关重要；Nicholas Michelson，他的帮助对于在 ImageJ 中排除 MicrogliaMorphology 各种特征的代码故障非常有帮助；以及 Dylan Terstege，他在发布之前慷慨地提供了用于 FASTMAP 与 Allen Brain Atlas 对齐的材料。我们还要感谢 Brian MacVicar 博士与我们分享他实验室的 Cx3cr1-GFP 小鼠，我们将其用于 2xLPS 体内实验。我们非常感谢不列颠哥伦比亚大学的神经影像和神经计算中心以及健康与疾病研究集群中的动态脑回路提供的计算资源。
