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对细菌应用于生物降解的应用的系统审查和荟萃分析
摘要 - 除了改变人类的生活质量外，塑料废物的积累是影响陆地和海洋生态系统的问题。这项研究的目的是通过系统的综述和荟萃分析评估塑料使用不同种类的细菌的生物降解。该研究具有定量方法，应用类型，文献综述和描述性解释水平的非实验性设计。从Scopus和Web of Science数据库收集了502项研究，从2012年1月至2021年9月。结果表明伪鼠sp。细菌生物降解的低密度聚乙烯（LDPE）的生物降解为1.8％，而假莫纳AK31将聚苯乙烯（PS）的质量降低了19.9％。关于殖民地的生长，一个细菌联盟的生长为1.9e+06 cfu/ml，在聚氨酯薄膜上，副细菌paralicheniformis的生长为6e+5 cfu/ml 30天。最后，得出结论，细菌菌株可以降解塑料，并且为了评估，有必要了解其细菌群体和聚合物的质量减少。
使用细菌代谢物作为免疫调节剂的挑战和局限性
利用细菌代谢物的免疫调节潜力为治疗各种免疫相关疾病的令人兴奋的可能性。但是，将这种潜力变成现实带来了重大挑战。本综述调查了这些挑战，重点是发现，生产，表征，稳定，配方，安全性和个人可变性限制。强调了许多代谢产物的有限生物利用度以及潜在的改进以及脱靶效应的潜力和精确靶向的重要性。此外，研究了肠道细菌代谢物与微生物组之间的复杂相互作用，强调了个性化方法的重要性。我们通过讨论宏基因组学，代谢组学，合成生物学和靶向递送系统的有希望的进步来结束，这对克服这些局限性并为细菌代谢物作为有效免疫调节剂的临床翻译铺平了希望。
细菌假设蛋白可能具有功能性
基因组分析是许多微生物学研究人员日常工作的一部分。这些分析经常揭示以不确定功能编码蛋白质的基因，对于许多细菌物种，这些未知基因构成了其基因组编码序列的显着比例。由于这些基因没有定义的功能，因此在分析中通常会忽略它们。实验确定基因的功能可能具有挑战性；但是，生物信息学工具的持续进步，尤其是在蛋白质结构分析中，使得逐渐更容易地将功能分配给假设序列。利用各种互补工具和自动化管道来注释假设序列，最终可以增强我们对微生物功能的理解，并为新的实验室实验提供方向。
社论：植物 - 细菌协会和共生
在不懈地追求可持续的农业实践时，社会已经凝视着替代合成化肥的替代方案，并认识到它们对它们施加的显着环境影响。在众多替代方案中，使用促进植物生长的细菌（PGPB）的使用已成为一种有前途的解决方案，鼓励以既有效又具有环境可持续性的方式彻底改变植物营养的潜力。植物与PGPB之间的相互作用是自然界的奇观，其中包括各种相互作用，这些相互作用远远超出了简单的营养提供。这些显着的微生物通过利用不可用的营养素并合成必需的植物激素的能力，对植物代谢产生了深远的影响，即使在具有挑战性的条件下，增强了生长和韧性。挑战的核心是植物 - 微生物相互作用的神秘性质，充满了使甚至最经验丰富的研究人员混淆的复杂性。寻求阐明各种环境条件的植物与微生物之间的动态相互作用仍然是一项艰巨的任务，但对于释放PGPB在可持续农业中的全部潜力至关重要的任务。在他们对知识的不懈追求中，研究人员利用了奥米奇技术的力量破译了基于植物与细菌之间共生关系的生化，遗传，基因组和分子相互作用的复杂网络。，尽管取得了进展，但许多谜团仍未解决，令人着迷的发现正在等待探索。在我们坚定地致力于提高作物改善和促进可持续农业的承诺中，我们很自豪地提出一个研究主题，致力于揭开植物 - 细菌关系的奥秘。当前的研究主题包括一份综述，一份简短的研究报告文章和10项针对（i）选择有效的微生物菌株的原始研究及其在减轻非生物压力的潜力方面的表征； （ii）利用有效的微生物物种增强
噬菌体在冰河流生物膜上微生物细菌群落的作用
病毒调节微生物群落的多样性和活性。然而，对它们在流细菌生物膜群落结构中的作用知之甚少。在这里，我们介绍了有关瑞士三种横向冰山的各种流病毒群落多样性和组成的见解。冰期流的特征是极端的环境条件，包括近冻结温度和超寡聚营养。这些条件选择了几个但适应良好的细菌进化枝，这些进化枝在生物膜群落中占主导地位，并通过微生物菌株占据了壁ni。我们使用元基因组测序揭示了这些流中各种生物膜病毒组合。在不同的流量和流中，病毒群落组成与细菌宿主的组成紧密结合，细菌宿主的宿主是由一般高的宿主特定城市强调的。将噬菌体相互作用的预测与辅助代谢基因（AMG）相结合，我们确定了通过感染微生变化枝成员的噬菌体共享的特定AMG。我们的工作为更好地理解细菌之间的复杂相互作用和噬菌体在一般情况下的噬菌体和噬菌体之间提供了一步。
北京PM2.5中的细菌Zhang等2022.pdf
Rothamsted Research是一家公司限制保证注册办公室的公司：如上所述。在英格兰注册2393175。注册慈善机构802038。增值税编号197 4201 51。由约翰·本内特·劳斯（John Bennet Lawes）于1843年创立。
基于3D打印树脂的表面刻度聚合物，用于选择性细菌检测
摘要表面刻度聚合物（SIPS）是模仿抗体的分子识别能力但具有增强稳定性的仿生受体。传统的接触印记，用于sip fabripation是劳动力密集的，由于手动聚合物合成，可能会产生不一致的结果。为未来的SIP奠定基础，并用三维（3D）打印机印刷，我们的研究先驱者使用FormLabs清除3D打印树脂来创建针对细菌检测的SIP，从而消除了手册的综合步骤。我们使用大肠杆菌作为基准模板细菌生产SIP，分析其结构，并通过荧光显微镜评估其重新固定能力。为了测试交叉选择性，产生了五个其他细菌菌株的SIP，随后暴露于每种细菌菌株，突显了SIPS的特定属性针对其原始细菌模具。鉴于其3D打印适用性和材料的商业可用性，我们设想在复杂的表面上使用bacte-ria结合烙印，从而加强了生物技术，工业和环境单调的生物传感。
循环生物活性 - 细菌-DNA-IS相关 - 与...
引言公共可变免疫效率（CVID），最普遍的症状性原发免疫剂效应，其特征是低水平的血清IgG，IgA和/或IgM，并且缺乏特定抗体的产生（1-3）。与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。 值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。 这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。 这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。 整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。 最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。 我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。 这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。 但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。 菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康与其他原发性免疫缺陷一样，CVID患者易于反复发生严重感染。值得注意的是，至少有50％的CVID患者会产生额外的炎性互补（4，5）。这些非感染性表现包括自身免疫性，间质性肺部疾病，肠道，肝脏结节再生增生，全身性肉芽肿性疾病，淋巴样增生和淋巴样恶性肿瘤（4-7）。这些并发症是一个主要的临床挑战，因为标准IgG替代疗法并未大大改善它们。整体上，炎症状况导致CVID患者的发病率和死亡率估计增加了11倍（5）。最近的研究已经鉴定出遗传缺陷导致20％–25％的个体中B细胞发育丧失和免疫调节中的其他缺陷，但是在大多数情况下，CVID中炎性复杂性的发病机理仍然无法解释（8，9）。我们先前证明了通过mRNA转录pro填充的这些个体中IFN相关途径的明显上调（10）。这个IFN签名还区分了具有炎症条件的CVID的个体与其他具有CVID和健康对照的个人。但是，这些免疫反应的刺激尚不清楚。菌群特异性IgG已在小鼠中检测到，健康为了确定这种病理IFN签名的起源，我们使用了质量细胞仪，发现在外周血和胃肠道和胃肠道患者中，IFN-γ，IL-17A和IL-22呈阳性的先天淋巴样细胞（ILCS）呈阳性，患有CVID的患者呈伴有cVID的患者（11）。ilcs通常在宿主 - 常识稳态中起重要作用（12），它们的过度活性和/或增殖似乎有助于CVID中的系统性和器官特异性炎症。体液免疫有助于在实验动物模型中对共生生物的解剖遏制（13）。在小鼠中，已显示分泌的IgA和IgM限制了来自粘膜室的细菌易位（14-17）。
社论：对细胞内细菌的先天免疫力
人类免疫系统与细胞内细菌之间的战斗是一种复杂而有趣的生存和破坏舞蹈。先天免疫力，是人体针对入侵微生物的第一条防御线，在这种冲突中起着关键作用。本社论探讨了对抗细胞内细菌的先天免疫的机制和策略，强调了免疫系统在维持人类健康中的关键作用。先天免疫是对传染剂的非特定，快速和有效的反应。它依赖于对微生物（称为病原体相关的分子模式（PAMP）的保守分子模式的识别（1）。这种认可触发了一系列旨在消除威胁的免疫反应。先天性免疫对细胞内细菌的关键策略之一是检测和消除感染细胞的能力。此过程涉及通过模式识别受体（PRR）在吞噬细胞（例如巨噬细胞和树突状细胞（Sankar和Mishra））表面检测PAMP。PRR识别细菌成分并启动信号级联，从而导致细胞因子和其他免疫介质产生。这些细胞因子然后募集并激活其他免疫细胞以消除受感染的细胞。另一个重要的策略是抗菌肽（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）靶向和破坏细胞内细菌。这些由各种免疫细胞产生的肽具有破坏细胞膜或干扰必需细胞过程的能力。一些抗菌肽甚至充当信号分子以协调免疫反应（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）。凋亡是一种最近发现的机制，其先天免疫与细胞内细菌作斗争。此过程的特征是感染宿主细胞的裂解和细胞内含量的释放，这使免疫系统警告感染的存在（2）。凋亡是通过caspase-1激活引发的，响应于PAMP或与损伤相关的分子模式（DAMP）。caspase-1激活导致加油蛋白D的寡聚化，该dasdermin d在细胞膜中形成毛孔，从而导致细胞裂解。细胞内细菌或其成分通过这些毛孔触发