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YY1的N末端调节锌膜的DNA和RNA结合亲和力，以及意外的核酸结合结构域
Present Address: Jimmy Elias, Molecular Genetics and Cell Biology, University of Chicago, Chicago, IL, 606037, USA Present Address: Jane J. Rosin, Department of Medicine, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, MA, 02115, USA Present Address: Amanda J. Keplinger, Molecular Genetics and Cell Biology, University of Chicago, Chicago, IL, 606037, USA目前的地址：Alexander J. Ruthenburg，《分子遗传学和细胞生物学》，芝加哥大学，芝加哥，伊利诺伊州606037，美国，美国
重组GFAP的产品图像（星形胶质细胞和神经干细胞标记）抗体CD209 / DC-SIGN（树突状细胞上的病原体受体）抗体的产品图像< / div>
特异性和注释DC-SIGN是一种跨膜受体，在树突状细胞和巨噬细胞表面表达。它参与了先天的免疫系统，并认识到从寄生虫到病毒的许多进化发散的病原体。蛋白质被组织成三个不同的结构域：N末端跨膜结构域，串联重复的颈域和C型凝集素碳水化合物碳水化合物识别结构域。由C型凝集素和颈部结构域组成的细胞外区域具有双重功能，是病原体识别受体和细胞粘附受体，通过结合微生物和内源细胞表面上的碳水化合物配体。颈部区域对于同型寡聚很重要，这使受体能够结合较高亲和力的多价配体。
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Idecabtagene viclecuel 是一种在研的、针对 B 细胞成熟抗原 (BCMA) 的转基因自体嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞免疫疗法，预计将用于治疗复发或难治 (RR) 多发性骨髓瘤 (MM) (RRMM) 成年患者，这些患者既往接受过至少三种疗法，包括免疫调节剂、蛋白酶体抑制剂 (PI) 和抗 CD38 抗体（例如，三类暴露）。idecabtagene vicleucel CAR 由鼠胞外单链可变片段 (scFv)-BCMA 靶向结构域、CD8 阿尔法 (α) 铰链和跨膜结构域、CD3-zeta (ζ) T 细胞活化结构域和 4-1BB (CD137) 共刺激结构域组成。这种结构是 idecabtagene vicleucel 所独有的；没有其他 CAR T 细胞疗法由这些靶向、铰链和跨膜、激活和共刺激结构域的组合组成。单剂量 idecabtagene vicleucel 含有 150 至 540 x 10 6 个 CAR+ T 细胞的细胞悬浮液，目标剂量为 450 × 10 6 个 CAR+ 活 T 细胞。
将抗病毒药物与 BET 抑制剂联合使用有利于对抗 SARS‐CoV‐2 感染
和对 SARS-CoV-2 生命周期至关重要的病毒蛋白，并证明了溴结构域和末端外结构域蛋白 2 和 4 (BRD2/BRD4) 与 SARS-CoV-2 的 E 蛋白相互作用。另一项利用 CRISPRi 筛选的研究表明，BRD2 抑制会下调血管紧张素转换酶 2 (ACE2) 表达，并通过下调干扰素刺激基因 (ISG) 来控制 COVID-19 患者的过度活跃免疫反应。6 此外，Gilham 等人报道，溴结构域和末端外结构域蛋白家族 (BET) 抑制剂阿帕贝龙 (RVX-208) 通过降低 ACE2 表达来阻断 SARS-CoV-2 感染，7 而 Qiao 等人表明，使用 BET 抑制剂对雄激素受体的转录抑制也会导致 SARS-CoV-2 感染减少。8
2022; 12(16): 6915-6930. doi: 10.7150/thno.78171 研究论文 CUB 结构域含蛋白 1 (CDCP1) 是开发 im
1. Mater 研究所 - 昆士兰大学，转化研究所，37 Kent Street，Woolloongabba，昆士兰州，澳大利亚。2. Mater 健康服务中心，南布里斯班，昆士兰州，澳大利亚。3. 转化研究所临床前成像设施，Woolloongabba，昆士兰州，澳大利亚。4. 联邦科学与工业研究组织制造厂，帕克维尔，维多利亚州，澳大利亚。5. 联邦科学与工业研究组织，赫斯顿，昆士兰州，澳大利亚。6. 金霍恩癌症中心，加文医学研究所，医学院，圣文森特临床学院，新南威尔士大学，新南威尔士州，悉尼，澳大利亚。7. 昆士兰科技大学生物医学科学学院，基因组学和个性化健康中心，昆士兰州，布里斯班，澳大利亚。
鉴定慢性髓样白血病和伊马替尼抗药性患者的新型BCR :: ABL1激酶结构域突变
简介：BCR :: ABL1激酶结构域（KD）中突变的出现损害了伊马替尼麦甲酸酯（IM）结合能力，从而有助于IM抗性。鉴定这些突变对于慢性髓样白血病（CML）患者的治疗决策和精确医学很重要。我们的研究旨在确定具有IM耐药性的CML患者BCR :: ABL1 KD突变的频率。材料和方法：23例CML患者（26.7％）显示具有IM耐药性的BCR：ABL1 KD突变。结果：总共确定了Y253H，E255K，T267A，A287T，M290R，M290R，F3111，T3151，F317L，F359V，F359V，F3591，F3591，F359C，F357T，K357T，A3999T，E459，总共确定了14种不同类型的突变。 M290R和K357T。我们还发现了密码子389和401的两个无声突变。结论：建议进行突变分析以识别有疾病进展风险的患者。因此，对这种突变的早期检测可能会允许及时治疗干预以防止或克服抗药性。
的时间动力学和人体凹槽信号的化学计量学从缺口突触复合物形成到Notch细胞内结构域的核进入
Lena Tveriakhina，1，8 Gustavo Scanavachi，2，3，3 Emily D. Egan，1 Ricardo Bango da Cunha Correia，2，3 Alexandre P. Martin，1 Julia M. Rogers，1 Jodemy S. Jeremy S. Yodh，5 Jon C.美国马萨诸塞州波士顿，马萨诸塞州波士顿的Blavatnik研究所生物化学和分子药理学系美国2115年2月2日 Physics, Harvard University, Cambridge, MA 02138, USA 6 Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115, USA 7 Department of Cancer Biology, Dana Farber Cancer Institute, Boston, MA 02215, USA 8 These authors contributed equally 9 Lead contact *Correspondence: kirchhausen@crystal.harvard.edu (T.K.），stephen_blacklow@hms.harvard.edu（s.c.b.）https://doi.org/10.1016/j.devcel.2024.03.021
瞬时受体电位香草酸 1 在急性疼痛中的作用
TRPV1 在结构上被描述为同型四聚体通道。四个亚基中的每一个都含有六个跨膜结构域（S1-S6；图 2）。每个单体链总共由 838 个氨基酸组成，氨基酸残基 433–684 形成跨膜结构域。跨膜区由六个螺旋（S1-S6）组成，这些螺旋形成电压传感器样结构域（S1-S4）和内孔区（S5-S6）。跨膜结构域 5 和 6 由疏水 S4S5 连接环连接，并参与通道孔的形成。离子通道孔由选择性过滤器和孔螺旋形成。来自螺旋 S6 底部的残基充当激活门。不同的 TRPV 亚型具有不同的孔半径，可调节通道选择性。激活配体的结合导致两个门 8 的顺序和变构耦合打开。
e202201775.full.pdf
4型分泌系统是大型且用途广泛的蛋白质，可通过水平基因转移促进抗生素耐药性和其他毒力因子的传播。共轭类型4分泌系统依赖于放松酶来处理DNA以准备运输。trai来自研究良好的质粒PKM101就是一种这样的松弛酶。在这里，我们报告了TRAI与其底物DNA复合物的跨酯酶结构域的晶体结构，突出了共轭弛豫酶的保守DNA结合机理。此外，我们还提出了TRAI的跨酯酶结构域的APO结构，其中包括大多数动力的拇指区域。这使我们第一次可以看到DNA结合时拇指子域的大构象变化。我们还表征了跨酯酶结构域，解旋酶结构域和全长TRAI的DNA结合，缺口和宗教活动。与文献中的先前指示不同，我们的结果表明，来自PKM101的Trai转源酶结构域以保守的方式表现出R388和F质粒的同源物。
Gpr126 结构域控制心室发育的不同细胞机制 Swati Srivastava 1、Felix Gunawan 2、Stefan Guenther 3、Ale
小梁形成是心室发育过程中的一个关键过程，它描述了心肌细胞突出到心室腔内形成称为小梁的复杂肌肉结构。该过程中的缺陷会导致各种人类疾病，例如左心室非致密化性心肌病和其他先天性心脏缺陷。已经确定了小梁形成的几种细胞机制，包括张力异质性诱导的心肌细胞选择、粘附连接的调节、去极化和分层。然而，控制小梁形成的分子机制仍然不太清楚。目的：之前，我们已经证明 Gpr126 是小鼠和斑马鱼小梁形成和心脏发育所必需的。Gpr126 是一种粘附 G 蛋白偶联受体，可自蛋白酶切为 N 端片段 (NTF) 和 C 端片段 (CTF)。在这里，我们表明 NTF 和 CTF 在小梁形成过程中控制不同的细胞过程。