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数据缺乏时代的社会运动社会
抽象数据在当代行动主义中增加了货币，并已成为当今社会运动的行动曲目中不可或缺的一部分。，但是数据和数据基础架构不仅是支持运动斗争的工具：它们是动作运行的环境的构成部分，也是束缚物体本身的对象。这些发展挑战了社会运动和集体行动的学者。在数据缺陷的压力下，Chan Ging的运动如何？哪些“新的”机制，参与者和策略符合日益增长的公民参与的需求？社会运动学者船是否“适合”捕获和解释这一进化？这篇理论文章使社会运动研究与批判性数据研究进行了对话，目的是鼓励急需的交叉授粉。它提出了“数据式运动”的概念，以解决数据缺乏时代有争议政治的新结构条件，并探讨数据和数据基础设施对运动动力学的社会技术，全身影响。它反映了社会运动研究的概念工具箱中的五个关键社会运动动态以及相关元素如何通过数据缺乏和社会智能系统的发展而改变。这样做，本文列出了社会运动中未来的未来研究计划的基础。
补充材料心血管METTL3缺乏症...
基因id名称ENSMUSG0000000018796酰基-COA合成型长链家族成员1（ACSL1）ENSMUSG0000000000209994 PININ（PNN）ENSMUSG000000000026987溴模块附近的溴模域，与锌指域相邻，2B（BAZ2B）ENSMUSMUSG00310101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010101010010染色体（USP9X）ENSMUSG0000000026207 SPEG COMPLEX基因座（SPEG）ENSMUSG00000000000039197腺苷激酶（ADK）Ensmusg0000000098812 MicroRNA 7578（miR7578） Ensmusg0000000031871 cadherin 5（CDH5）Ensmusg0000000033365 Importin 13（IPO13）Ensmusg000000000020464 polyribonucleotide核苷酸核苷酸核苷酸核苷酸转移剂1（PNPT1） Ensmusg0000000037058聚腺苷结合蛋白相互作用蛋白2（PAIP2）Ensmusg00000000000042719 N（Alpha） - 乙基转移酶25，NATB辅助亚基（NaA25） ENSMUSG0000000022214 DDB1和CUL4相关因子11（DCAF11）Ensmusg0000000000000014426有丝分裂原激活的蛋白激酶激酶激酶激酶激酶激酶4（MAP3K4）ENSMUSG000000000028626，IX型，Alpha 2pp collpha 2ppe（Col9aa2） （KLF6）ENSMUSG00000052798核孔蛋白107（NUP107）ENSMUSG000000000031446 CULLIN 4A（CUL4A）ENSMUSG0000000026926肽酶（线粒体处理 ENSMUSG00000072612 predicted gene 10382 (Gm10382) ENSMUSG00000045868 GTPase, very large interferon inducible 1 (Gvin1) ENSMUSG00000031715 SWI/SNF related, matrix associated, actin dependent regulator of
证据评论：腺苷脱氨酶缺乏2
六篇论文被确定为纳尔木单抗单一疗法的综述。两项研究是回顾性队列研究（Andriessen等，2023年和Li等2023），但被视为回顾性病例序列，以进行分析，作为相关数据，以个人患者为基础。同类的总样本量为29例和30例患者，每项研究的9例患者均接受Adalimumab治疗，并包括在本综述中。其余四项研究是回顾性病例系列（Cooray等，2021，Deuitch等2022，Melo等，2023和Nihira等人2021），其中并非所有患者都处于范围（即一些患者接受了其他TNF抑制剂的治疗），相关数据主要用个别患者进行描述。包括样本量范围为三到十四。目前尚不清楚Andriessen等人（2023），Li等人（2023年和Deuitch等人（2022）中是否存在重叠的患者，因为Andriessen等人（2023）（2023）和Li et al（2023）的一些患者（2023）中属于健康群体的国家研究所。
获取社会安全在上核中与催产素神经元参与：MAGEL2缺乏症的作用
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证。根据作者/资助者提供了预印本（未经同行评审的认证）提供的，他已授予Biorxiv的许可证，以在2024年2月5日发布的此版本中在版权所有者中显示预印本。 https://doi.org/10.1101/2024.02.04.578818 doi：Biorxiv Preprint
对胱磷脂β合酶（CBS）的调节的新见解，这是一种参与唐氏综合症智力缺乏的酶
唐氏综合症（DS），最常见的染色体畸变，是由于存在额外的21染色体副本而产生的。过表达的基因鉴定DS中有助于智力障碍（ID）对于了解所涉及的病理生理机制并发展新的药理疗法很重要。特别是，双重特异性酪氨酸磷酸化的基因剂量调节激酶1a（DYRK1A）和胱胱氨酰胺β合酶（CBS）的基因剂量对于认知功能至关重要。由于这两种酶最近是对ID治疗研究的主要靶标，因此我们试图破译它们之间的遗传关系。我们还使用过表达Cys4的细胞模型（酿酒酵母中CBS的同源物）结合了遗传和药物筛查，以进一步了解参与CBS活性调节的分子机制。我们表明，Yak1的过表达是酵母中dyRK1a的同源物，增加了Cys4活性，而GSK3β被鉴定为CBS的遗传抑制因子。此外，对通过基于酵母的药理筛查鉴定的药物靶向的信号通路的分析，并使用人HEPG2细胞确认，强调了AKT/GSK3β和NF-κB途径在CBS活性和表达调节中的重要性。综上所述，这些数据提供了对CBS的调节，尤其是通过AKT/GSK3β和NF-κB途径的DYRK1A和CBS之间的遗传关系，这应该有助于开发更有效的疗法，以减少DS患者的认知延迟。
1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11-HSD1活性引起的，这是由高葡萄糖浓度而不是胰岛素缺乏症上调
手稿编号：23 0026标题：具有1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11β-HSD1活性引起的，由高葡萄糖浓度而不是胰岛素不足作者上调：朱莉·布罗索德（Julie Brossaud）：朱莉·布罗斯（Julie Brossaud） Helbling，Scott P Webster，Brian R Walker，Xavier Fioramonti，Guillaume Ferreira 1，Pascal Barat 1,5，Jean-BenoîtCorcuff1,2，Marie-Pierre Moisan对作者的Note to Wenter Boxess列出了下表中的作者一般疑问，其中详细列出了一般的Queries in Contressces in Contresscemes。
猫的硫胺素缺乏：书目和回顾性研究
hal是一个多学科的开放访问档案，用于存款和传播科学研究文件，无论它们是否已发表。这些文件可能来自法国或国外的教学和研究机构，也可能来自公共或私人研究中心。
囊性纤维化中的铁缺乏：横截面单...
在2016年1月，我们在由Biotrial药理学中心（法国Rennes）代表BIAL-PORTELA＆CA的I期临床试验中获悉了严重不良事件（SAE）。sa（圣马梅德·杜·科罗纳多（coronado），portugal）。试验涉及化合物BIA 10-2474，该药物旨在抑制脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）。经过两个初始阶段（单一升级剂量高达100 mg和动力学食物相互作用研究），并消除了任何不愉快的SAE，即阶段的阶段，该阶段旨在检查多种剂量的效果（5或6次每日剂量），导致了6名参与者的SAE，这些参与者都被接受了最高测试的剂量剂量剂量（50 mg）。这是一种阈值效应，因为没有报道SAE，以前给志愿者的剂量较低，为20 mg。最严重的症状具有中心神经系统特征，最糟糕的是与昏迷迅速导致脑死亡相关的症状。在其他5个住院的细节中，有2个受到严重的神经系统损害（显然在几天之内有临床改善）。由于这些事件，审判立即被暂停。更多信息（包括审判协议）可在法国国家医学和健康产品安全机构（ANSM）1的网站上获得1。该机构最近还发布了总结
Au（iii），pt（iv），pd（ii）和rh的吸附（... ） 全局PM2.5暴露和不平等 通过机器学习技术对某些图形结构的模糊和清晰的计算分析 颈动脉血运重建可改善颈动脉狭窄患者的认知 关于公共支持AI安全监督的调查证据 向量选择，矢量惊喜 抗体官能化基于MXENE的电化学生物传感器，用于维生素D缺乏症的护理点检测 后代种植 真核生物中自动发光成像的改进途径 缺氧对成人和新生犬心室心肌的细胞电活活性的影响 有效的隐式约束处理方法用于约束优化问题 世界视图 胸腺真菌孢子 前期
这项研究研究了使用市售活性炭（AC）同时回收贵金离子。在通过微波辐射增强的封闭批处理反应器中进行吸附，从而产生高压和高温条件。检查了溶液的交流质量，过程，过程，温度，pH和离子强度的影响。高温，高压和微波辐射被证明是化学激活的有效手段，导致了近100％的吸附效率。建议微波辐射显着增加活性碳表面的局部温度，从而改变吸附机理。与没有微波支持的传统批处理反应堆相比，这种增强导致了更高的回收率。结果证明了该方法有效金属回收的重要潜力。
建议引用：Fehsel，K。（2023）。为什么铁缺乏症/贫血与阿尔茨海默氏病及其合并症有关，如何预防？ [ON
摘要：在许多疾病中越来越多地观察到铁代谢受损，但是仍然缺乏对改变铁代谢的细胞影响的更深入的机械理解。此外，描述了阿尔茨海默氏病（AD）及其合并症（如肥胖，抑郁症，心血管疾病和2型糖尿病）的合并症，描述了由于葡萄糖进口减少而导致的神经元能量代谢的遗嘱。这篇综述的目的是介绍两个观察结果之间的分子联系。不足的细胞葡萄糖摄取诱导者增加了铁蛋白的表达，从而导致细胞不含铁池的耗竭并稳定缺氧诱导的因子（HIF）1α。该转录因子诱导葡萄糖转运蛋白（GLUT）1和3的表达，并将细胞代谢转移到糖酵解。如果这条防线不足以足以满足能力的葡萄糖供应，则进一步减少细胞内铁池会影响线粒体电子传输链的酶，并激活AMP激活的激酶（AMPK）。该酶触发了GLUT4向质膜的转运以及细胞成分的自噬回收，以动员能量资源。此外，AMPK激活了铁蛋白噬菌的自噬过程，该过程提供了急需的铁作为辅助因子，作为辅助因子，以合成血红素和铁 - 硫蛋白的合成。该途径的过度激活以铁铁作用而结束，这是一种特殊的铁依赖性细胞死亡形式，而阻碍AMPK激活稳步减少了铁池，导致脾脏和肝脏中铁隔离性低铁血症。持久的铁耗尽会影响红细胞生成，并导致慢性疾病的贫血，这是AD患者及其合并症的常见状况。应施用改善能源供应和细胞葡萄糖摄取的药物，饮食或植物化学物质，以抵消慢性疾病的低铁和贫血。