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接受...治疗的大鼠肝细胞水平发生改变
A. MARCOS、E. MUÑOZ-MARTINEZ、MT UNZAGA、J. L REY DE VIÑAS 和 G. VARELA。《蛋白质-热量缺乏的大鼠肝细胞变化》。Rev. esp. Fisiol.，40，165-170，1984 年。研究了低蛋白质-热量饮食（限制饮食）对 Wistar 大鼠肝脏细胞生长和 RNA 代谢的影响。实验进行了 30 天，并与营养良好的组（10% 蛋白质，对照组）进行了比较。营养不良大鼠的肝重和肝蛋白显著下降。DNA 率和细胞核数量均未改变。但是，蛋白质/DNA 和肝重/细胞核数量比率下降，导致萎缩现象。但是，DNase 比活性没有改变。缺乏该物质的大鼠肝脏 RNA 含量和 RNase 活性均下降。蛋白质合成能力（RNA/蛋白质）没有变化。这些结果表明，限制饮食会导致肝细胞体积减小，从而导致 RNA 转化率降低。
肝细胞癌具有大血管侵袭
1。Kim GH，Kim JH，Kim PH等。 晚期肝细胞癌治疗的新兴趋势：一种放射学角度。 韩国J Radiol 2021; 22：1822-33。 2。 Yoon SM，Lim YS，Won HJ等。 放射疗法加上用于入侵门静脉的肝细胞癌的跨性化学栓塞：长期患者结局。 Int J radiat oncol Biol Phys 2012; 82：2004-11。 3。 Chu HH，Chun SY，Kim JH等。 跨性化学栓塞后总体生存的预测模型，用于侵入肝静脉或下腔静脉的肝细胞癌。 Eur Radiol 2021; 31：4232-42。 4。 Bruix J，Cheng AL，Meinhardt G等。 索拉非尼对肝细胞癌患者的预后因素和预测因素：两次III期研究的分析。 J Hepatol 2017; 67：999-1008。Kim GH，Kim JH，Kim PH等。晚期肝细胞癌治疗的新兴趋势：一种放射学角度。韩国J Radiol 2021; 22：1822-33。2。Yoon SM，Lim YS，Won HJ等。 放射疗法加上用于入侵门静脉的肝细胞癌的跨性化学栓塞：长期患者结局。 Int J radiat oncol Biol Phys 2012; 82：2004-11。 3。 Chu HH，Chun SY，Kim JH等。 跨性化学栓塞后总体生存的预测模型，用于侵入肝静脉或下腔静脉的肝细胞癌。 Eur Radiol 2021; 31：4232-42。 4。 Bruix J，Cheng AL，Meinhardt G等。 索拉非尼对肝细胞癌患者的预后因素和预测因素：两次III期研究的分析。 J Hepatol 2017; 67：999-1008。Yoon SM，Lim YS，Won HJ等。放射疗法加上用于入侵门静脉的肝细胞癌的跨性化学栓塞：长期患者结局。Int J radiat oncol Biol Phys 2012; 82：2004-11。3。Chu HH，Chun SY，Kim JH等。 跨性化学栓塞后总体生存的预测模型，用于侵入肝静脉或下腔静脉的肝细胞癌。 Eur Radiol 2021; 31：4232-42。 4。 Bruix J，Cheng AL，Meinhardt G等。 索拉非尼对肝细胞癌患者的预后因素和预测因素：两次III期研究的分析。 J Hepatol 2017; 67：999-1008。Chu HH，Chun SY，Kim JH等。跨性化学栓塞后总体生存的预测模型，用于侵入肝静脉或下腔静脉的肝细胞癌。Eur Radiol 2021; 31：4232-42。4。Bruix J，Cheng AL，Meinhardt G等。索拉非尼对肝细胞癌患者的预后因素和预测因素：两次III期研究的分析。J Hepatol 2017; 67：999-1008。J Hepatol 2017; 67：999-1008。
肝细胞癌脂质代谢失调相关靶向药物耐药性研究进展
摘要：肝细胞癌是影响肝脏的主要恶性肿瘤，通常在诊断时已为晚期，总体预后不良。索拉非尼和仑伐替尼已成为晚期肝细胞癌的一线治疗药物，改善了这些患者的预后。然而，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）耐药问题对晚期肝细胞癌的治疗构成了重大障碍。肝细胞癌的发病机制和进展与代谢重编程密切相关，但对肝细胞癌发展中脂质代谢失调的关注仍然相对有限。本文总结了脂质代谢障碍在肝细胞癌索拉非尼和仑伐替尼耐药中的潜在意义和研究进展。针对肝细胞癌脂质代谢具有作为未来克服肝细胞癌耐药的有效策略的良好潜力。关键词：肝细胞癌，脂质代谢，索拉非尼，仑伐替尼，靶向药物耐药
o r i g i n a l r e s a r c h prmt1在肝细胞癌的进展中整合了免疫微环境和脂肪酸代谢反应
背景：蛋白精氨酸甲基转移酶（PRMT）家族成员在癌症过程中具有重要作用。然而，它在调节肝细胞癌（HCC）的癌症免疫疗法中的功能尚不完全了解。这项研究旨在研究PRMT1在HCC中的作用。方法：获得单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）和临床病理数据，并用于探索HCC中PRMT1的免疫微环境调节中的诊断和预后价值，细胞功能以及在HCC中的PRMT1调节中的作用。使用基因和基因组（KEGG）和基因本体论（GO）以及基因集富集分析（GSEA）（GSEA）的基因和基因组（KEGG）和基因组学百科全书（GSEA）探索了PRMT1的功能。计时器和Cibersort用于分析PRMT1表达与免疫细胞浸润之间的关系。字符串数据库用于构建蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）网络。结果：PRMT1在HCC中异常表达，高表达与HCC患者的肿瘤进展相关，总生存期（OS）和无病生存期（DFS）。PRMT1也与免疫细胞浸润有关。此外，它是在免疫细胞中特异性表达的，包括耗尽的CD8 T细胞，B细胞和单宏/宏观细胞。在HCC患者的高PRMT1表达组中，免疫检查点的表达显着增加。在PRMT1敲低HCC细胞中被抑制。此外，与PRMT1共表达的基因参与了脂肪酸代谢过程，并富含脂肪和药物诱导的肝病。结论：综上所述，这些结果表明PRMT1可能通过HCC中的免疫微环境调节和脂肪酸代谢发挥其致癌作用。我们的发现将为进一步的研究提供基础，并表明对肝癌的潜在临床治疗靶点。关键词：蛋白精氨酸甲基转移酶，PRMT1，预后，肿瘤浸润，脂肪酸代谢
肝细胞癌的发病率及相关危险因素的回顾
肝细胞癌 (HCC) 是一种原发性肝脏恶性肿瘤，是全球第七大常见癌症和癌症死亡第二大原因。本综述探讨了 HCC 的发病率、相关风险因素以及不断变化的全球趋势。据观察，世界各地的发病率各不相同，特别是由于环境和感染性风险因素。慢性乙肝 (HBV) 和丙肝 (HCV) 病毒感染、酗酒、黄曲霉毒素暴露、糖尿病、肥胖和吸烟是一些主要风险因素。东亚和撒哈拉以南非洲的 HCC 疾病负担最重，其中中国占绝大多数。相反，由于美国改进了乙肝疫苗接种计划，其 HCC 发病率总体较低；然而，随着非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 中突出风险因素的发病率上升，这种趋势很可能会改变。性别差异显而易见，男性罹患肝癌的几率高于女性，这可能是由于各种环境和生物因素造成的，包括饮酒、吸烟和雄激素水平。目前，降低肝癌总体发病率的努力包括普及乙肝疫苗接种、抗病毒治疗、黄曲霉毒素预防措施、遗传性血色素沉着症的基因筛查以及肝硬化患者的早期超声评估。了解这些不断发展的趋势和风险因素对于应对不断上升的肝癌发病率至关重要，尤其是在西方国家，那里的肥胖、糖尿病和代谢紊乱等风险因素正在增加。
r e v i w概述了肝细胞癌的根本切除术后中药的概述
摘要：根据巴塞罗那诊所肝癌（BCLC）系统，早期原发性肝细胞癌（HCC）的根本切除主要包括肝移植，手术切除和放射反应消融（RFA），从而产生了5年的5年生存率，约为70-79％，41.3-3-4％，以及41.3-3-4％，以及41.5％。接受根治切除的HCC患者的无肿瘤5年速率仅达到13.7个月，因此预防HCC根部切除后复发对于患者的预后非常重要。中医（TCM）采用多坐果和整体调节的方法来治疗肿瘤，它还可以独立地呈现与特定疾病有关的“组成部分目标 - 靶标”，其系统和整体特征可以通过治疗患者的整体治疗患者的症状提供个性化治疗。TCM作为术后辅助治疗，众多临床试验证实，TCM在HCC领域的疗效具有重大作用，不仅可以改善生活的预后和质量，还提高了患者的生存率。然而，由于多目标，多组分和多条纹的特征，中药在疾病治疗中的特定机制仍不清楚。因此，本文回顾了中医在降低根本切除后HCC的复发率方面的机制。关键词：中医，根治切除，肝细胞癌，复发由于TCM在对抗抗肿瘤中的阳性药理活性，TCM的机制研究表明，对免疫功能，慢性炎症，肝癌细胞的增殖和转移的调节有益影响与肝癌相关的细胞信号通路。
免疫疗法，有针对性的治疗及其在肝细胞癌中的串扰
肝细胞癌（HCC）是一种具有挑战性的恶性肿瘤，除了手术和化学疗法以外，治疗方案有限。靶向疗法和免疫疗法的最新进展，包括PD-1和PD-L1单克隆抗体，已显示出希望，但其效率尚未达到预期。基于基因突变和其他生物标志物的生物标志物测试和个性化医学代表了HCC治疗的未来方向。为了应对这些挑战和机遇，这项全面的审查讨论了针对HCC的有针对性疗法和免疫疗法的进展，重点是剖析结合这些方式的理由，机遇和挑战。肝脏的独特生理学和许多HCC患者的纤维化存在对药物递送和效率提出了额外的挑战。在生物标志物开发和组合疗法设计方面的持续努力，尤其是在免疫疗法的背景下，有望改善高级HCC的结果。通过探索生物标志物和有针对性疗法的进步，本综述提供了对领域中挑战和机遇的见解，并提出了理性组合疗法设计的策略。
针对CTNNB1突变体肝细胞癌的MMP9恢复CD8+ T细胞介导的抗肿瘤免疫，并提高抗PD-1功效
抽象目标在肝细胞癌（HCC）中的功能增益（GOF）CTNNB1突变（CTNNB1 GOF）会导致明显的免疫逃脱和对抗PD-1的抗性。在这里，我们旨在研究CTNNB1 GOF HCC介导的免疫逃生的机制，并提出一种新的治疗策略，以增强HCC中的抗PD-1功效。设计RNA测序，以识别与免疫逃逸相关的CTNNB1 GOF的关键下游基因。一种体外共培养系统，鼠皮下或原位模型，有条件的基因敲除小鼠中的自发性肿瘤模型和流式细胞术在肿瘤进展和免疫逃逸中探索基质金属肽酶9（MMP9）的生物学功能。单细胞RNA测序和蛋白质组学用于深入了解MMP9的潜在机制。结果MMP9在CTNNB1 GOF HCC中显着上调。MMP9抑制了CD8 + T细胞的浸润和细胞毒性，这对于CTNNB1 GOF驱动抑制性肿瘤免疫微环境（时间）和抗PD-1耐药至关重要。从机械上讲，CTNNB1 GOF下调的Sirtuin 2（SIRT2），导致促进β-蛋白酶/赖氨酸/赖氨酸脱甲基酶4D（KDM4D）复合形成，从而促进了MMP9的转录激活。从HCC介导的Slingshot蛋白磷酸酶1（SSH1）从CD8 + T细胞中脱落的MMP9分泌，从而抑制了C-X-C基序趋化因子受体3（CXCR3）介导的G蛋白酶受体介导的细胞内介导的G蛋白摄入受体信号传导。此外，MMP9阻断重塑了时间并增强了抗PD-1治疗在HCC中的敏感性。结论CTNNB1 GOF通过激活MMP9的分泌引起抑制时间。靶向MMP9重塑时间并增强CTNNB1 GOF HCC中的抗PD-1功效。
原始文章Lenvatinib加上免疫检查点抑制剂与Lenvatinib单一疗法作为晚期肝细胞癌的治疗
摘要：Lenvatinib是一种由FDA批准的一线口服多激酶抑制剂，用于晚期肝细胞癌（AHCC），已经证明了治疗的希望。然而，Leap-002研究的发现表明，将抗血管药物添加到Lenvatinib中可能不会带来显着提高存活率。此元分析旨在全面评估Lenvatinib的有效性，既可以作为独立治疗，又是与免疫检查点抑制剂（ICI）在管理高级AHCC患者方面的有效性。，我们从2023年3月1日发布的相关研究中从PubMed，Cochrane Library，Web of Science和Embase等数据库中获取了相关研究。随后，我们按照质量评估和数据提取程序进行了使用Revman 5.3和Stata MP 14.0软件进行分析。使用95％置信区间（CI）采用随机效应模型来计算风险RA TIO（HR）。初始文献搜索产生了921个结果。然而，经过多轮排斥和去除无关研究后，有26篇论文符合筛选标准。在全文进行了彻底的障碍之后，我们发现8个研究符合分析标准。Lenvatinib与ICIS的组合表现出总体存活率（OS）的显着提高（HR = 1.53，95％CI：1.34-1.74; P <0.001）和Progres sion无生存（PFS）（pfs）（HR = 1.51，95％CI：1.34-1.72; P <0.001）。对于非3年组合（HR = 1.206，95％CI：1.020-1.425; Z = 2.19，p <0.05），与较长和更短期的随访相比，有效性仅增加1.206倍。此外，按后续持续时间进行分类的亚组分析表明，对于3年的OS（HR = 2.21，95％CI：1.79-2.73; Z = 7.40，P <0.05），组合治疗的组合治疗显着超过了单一疗法，导致了2.21-Fold的患者，导致了3岁的os oss os os os os os oss os the costected of 3年的os疗法。这可能归因于研究中与HBV相关的AHCC病例和亚洲人群的表现不足，以及对晚期癌症的二线治疗选择的可用性增加，这可能会影响观察到的免疫疗法的有效性。
以肝细胞为靶点的 siTAZ 疗法可降低接受肝细胞人源化肝脏的 NASH 饮食喂养嵌合小鼠的肝纤维化
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2023 年 11 月 1 日发布。；https://doi.org/10.1101/2023.10.27.564478 doi：bioRxiv preprint