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肠道微生物群和宿主免疫系统之间的串扰及其对创伤性损伤的反应
数百万微生物构成了人类肠道中发现的复杂微生物生态系统。免疫系统与肠道微生物群的相互作用对于防止炎症和维持肠内稳态至关重要。可以通过肠道微生物群代谢免疫细胞和肠道上皮之间的众多代谢产物。创伤性损伤在初次犯罪后的几分钟内引起了出色而多方面的免疫反应，其中含有同时的促和抗炎性反应。改善患者结局的创新疗法的发展取决于肠道菌群和对创伤的免疫学反应。肠道微生物或肠道营养不良的构成改变也会导致免疫学反应失调，从而导致炎症。主要的人类疾病可能由于慢性营养不良以及细菌的易位和
引用了原始发表的论文（记录的版本）：Jernfors，T.，Lavrinienko，A.，Vareniuk等（2024）。肠道治疗之间的关联
动物在其胃肠道中拥有复杂的细菌群落，它们与之共享相互作用。这些对宿主的相互作用赠款的众多影响包括对免疫系统的调节，防御病原体入侵的防御，原本无法消化的食物的消化以及对宿主行为IOR的影响。暴露于压力源，例如环境污染，寄生虫和/或捕食者，可以改变肠道微生物组的组成部分，可能影响宿主 - 微生物组相互作用，这些相互作用可以在宿主中表现出来，例如代谢功能障碍或炎症。然而，很少检查野生动物伴侣中肠道微生物群的变化。因此，我们量化了野生银行是否居住在污染环境中，存在环境放射性核素的区域是否表现出肠道微生物群的变化（使用16S扩增子测序）以及使用转录组学的组合方法在宿主健康中发生变化，并使用转录组学的组合方法，组织学构成组织的组织学分析，对短篇小说和较短的细胞酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性酸性。与居住在受污染区域的动物中肠道微生物群发生变化的同时，我们发现宿主中肠道健康不良的证据，例如杯状细胞降低，可能会削弱
肠道菌群和肥胖症和2型糖尿病的治疗
在许多国家，2型糖尿病和肥胖症已经有很大增加，这将导致全球公共卫生危机，这不仅影响了个人的生活质量，而且还给医疗保健系统和经济带来了重大负担。肥胖不仅与2型糖尿病有关，还与心血管疾病，肌肉骨骼疾病和某些癌症有关，还导致医疗费用增加和生活质量降低。许多研究与肥胖发育中肠道的变化有关。营养不良是肠道菌群组成的有害变化，导致肠道通透性改变，与肥胖症和2型糖尿病有关。许多因素会影响肠道菌群的稳态，包括饮食，遗传学，昼夜节律，药物，益生菌和抗生素。此外，减肥手术会诱导肠道菌群的变化，这有助于在手术后观察到的代谢益处。当前的肥胖管理策略包括饮食干预措施，运动，药物治疗和减肥手术，以及新兴的治疗方法，包括改变微生物群的方法，显示出有希望的有效性。近年来药物治疗表现出显着的进步，但减肥手术仍然是可持续体重减轻的最有效疗法之一。但是，对此的访问通常仅限于患有严重肥胖症的人。这强调了对非手术干预措施的需求，特别是对于青少年和轻度肥胖患者。在这项综合综述中，我们评估了肠道菌群组成和功能的纵向改变，这两种目前最有效的抗肥胖治疗：药物治疗和减肥手术。此外，我们强调了肠道菌群的功能，重点是特定细菌，它们的代谢物以及调节肠道菌群以预防和治疗肥胖的策略。本综述旨在提供有关肥胖管理不断发展的景观以及基于微生物群方法的潜力在应对这一紧迫全球健康挑战方面的潜力。
引用狗和c的Elik T（2024）内分泌代谢中肠道菌群的研究趋势：主题和文献计量分析。正面。
肠道分子对于人体来说是必不可少的。据估计，我们体内的微生物共同占人类细胞数量的十倍（Qin等，2010）。最近的证据强烈表明，这些微生物的功能几乎像额外的器官，积极参与塑造和维持我们的生理学（Qi等，2021）。肠道微生物群在调节激素水平，对宿主激素的反应甚至产生其激素方面起关键作用（Sudo，2014年）。因此，它被认为是完全闪烁的内分泌器官，其作用范围延伸至遥远的器官和途径（Qi等，2021）。微生物群和激素之间的复杂关系对健康，行为，代谢，免疫和繁殖的各个方面具有深远的影响（Neuman等，2015）。健康的肠道微生物群由6个门组成，包括富公司，细菌植物，肌动杆菌，proteeobacteria，fusobacteria和verrucomicrobia（Crudele等，2023; Hamjane et al。，2024）。两个门的富公司和细菌剂占肠道菌群的90％（Hamjane等，2024）。菌群组成的变化会显着影响健康。这些变化可以在原因或后果的背景下进行评估。然而，不可否认的是，肠道菌群与我们身体的系统协同作用，以深刻影响健康。微生物群和激素之间的相互作用是双向的。在William的评论中所证明的是，激素具有直接影响菌群多样性和组成的能力，而相反，微生物群可以调节激素的产生并介导激素功能（Williams等，2020）。肠道菌群的组成因性激素，下丘脑 - 垂体 - 肾上腺（HPA）轴和胰岛素的失调，喂养行为和肥胖（Yoon and Kim，2021; Farzi et al。，2018; Kelly et al。，2018; Kelly et al。，2015; rusch et;肠道菌群通过与胰岛素，生长素素和GLP-1等激素相互作用，在调节喂养行为和代谢中起关键作用（Williams等，2020）。研究肠道菌群与肥胖之间关系的研究解释了肠道微生物群可以改变宿主代谢以及不疾病的肠道肠菌群在肥胖发展中的作用（Qi等，2021; Angelakis等，2012; Everard et el。，Everard等，2013; Everard等，2013）。肠道菌群产生的数十种代谢产物会影响能量调节和胰岛素敏感性（Qi等，2021;Wahlström等，2016）。代谢物，例如短链脂肪酸（SCFA）和胆汁酸在代谢综合征的中心病理中起重要作用，例如胰岛素抵抗；这些代谢物是影响能量平衡和胰岛素敏感性的肠道菌群的产物（Wahlström等，2016; Den Besten等，2015）。此外，抗糖尿病药物通过促进负责SCFA产生的微生物群生长，从而对丁酸酯和丙酸酯的水平产生积极影响。了解肠道细菌代谢物在内分泌疾病发展中的各种影响对于发现针对代谢疾病的新靶标和新药的发展至关重要。这些微生物群驱动的效应的潜力是深刻的，需要进一步研究其基础。
肠道菌群和甲状腺疾病的最新进展
本综述综合了过去五年实验文献中的关键发现，阐明了肠道微生物组对甲状腺疾病发病机理的重要影响。一直观察到肠道菌群组成的明显转移，细菌（例如双杆菌，芽孢杆菌，芽孢杆菌，巨蛋白酶和梭状芽胞杆菌）的细菌显着降低，细菌的显着增加，包括细菌，包括细菌，proteebacteria，proteeabacteria，actacinobacteria，blebactia，kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and and and anderaTia and kle。这些改变与包括胆汁酸和细胞因子的产生在内的代谢途径（包括降低短链脂肪酸（SCFA）（SCFA），这对于免疫调节和甲状腺激素稳态至关重要，这与甲状腺疾病的发展和进展有关。该评论还强调了益生菌在管理甲状腺条件中的治疗意义。证据表明，益生菌辅助治疗可以调节肠道菌群，从而改善甲状腺功能和患者结局。使用特异性益生菌菌株（例如lactiplantibacillus plantarum 299V和双杆菌长杆菌）在增强传统治疗的作用方面表现出了潜力，并可能恢复了平衡的肠肌菌群。值得注意的是，粪便菌群移植（FMT）已成为对Graves疾病（GD）的有前途的干预，证明了重新校准肠道菌群的潜力，从而通过gut-Brain-brain-Brain and Gut-thyroid-ater-thyroid Axes侵蚀神经递质和微量元素。将基于微生物组的疗法与传统疗法的整合可以吸引个性化甲状腺疾病管理的新时代，从而提供了更细微的患者护理方法。通过整合这项工作，该评论对肠道微生物组对甲状腺疾病的广泛影响和益生菌的治疗应用提供了创新的观点。
引用 Ye X, Yu F, Zhou J, Zhao C, Wu J 和 Ni X (2023) 使用 metatag 分析胃食管反流病儿童的肠道菌群
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管，引起相应食管症状和/或并发症的疾病，典型症状为烧心、反流、胸痛，还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状，严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%～20%，在亚洲为5.2%～18.3%（Jung，2011）。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致，随着病情进展，病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤，提示可能存在其他致病过程（Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021）。近期研究表明，肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病（包括食管相关疾病）的发病机制中起关键作用（Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022）。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点（Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018）。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展，但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明，正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成（Hunt and Yaghoobi，2017；Deshpande et al., 2018）。然而，研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主（Yang et al.，2009；Yu et al.，2019）。此外，慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病（如BE和食管癌）的发展中发挥作用，而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展（Ghoshal et al.，2012）。脂多糖（LPS）是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分，可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中，高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌（Munch et al., 2019），证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知，并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为
从肠道到大脑：了解微生物群在炎症性肠病中的作用
通过“生物心理社会”模型的提议，临床决策者和研究人员更加关注心理因素和疾病之间的双向互动效应。脑核菌群轴是大脑与肠道之间通信的重要途径，在炎症性肠病的发生和发育中起着重要作用。本文回顾了心理疾病通过影响脑肠球菌轴介导炎症性肠道疾病的机制。还描述了通过微生物群 - 脑轴轴的炎症性肠道疾病的研究进展。此外，为了满足个性化治疗的需求，本文描述了一些非传统且易于忽视的治疗策略，这些策略导致了“心身治疗”的新想法。
小儿肠道细菌组和病毒素响应SARS ...
自从几年前，由于严重急性呼吸道综合征-2（SARS-COV-2）感染的第一个人类受试者以来，冠状病毒病19（Covid-19）迅速传播到世界范围内，在全球范围内迅速蔓延，感染了数亿人，并导致全球健康的保健记忆。自从大流行以来，临床医生和流行病学家注意到，在感染和发展疾病更严重的表现方面，儿童似乎比其成年家庭成员更受病毒保护（Massalska and Gober，2021; Chou等，20222; 2022; Kalyanaraman anderson anderson，20222; kalyanaraman anderson，20222;虽然这种免受严重COVID-19的保护绝不是普遍的，尤其是在具有潜在病理状况的儿童中，但在感染SARS-COV-2的儿科患者中，不可否认的住院或死亡人数较少，而死亡的模式较少（Massalska and Gober（Massalska and Gober，2021; Chou等，2022; 2022; 2022; Kalyanaranaran anderserson，anderserson，20222;许多不同的生物学过程被认为可以赋予小儿共同Covid-19患者的部分保护。From an immunological perspective, studies have indicated that children produce antibodies with higher virus-neutralizing capabilities in response to SARS-CoV-2 infection ( Garrido et al., 2021 ; Massalska and Gober, 2021 ; Yang et al., 2021 ; Chou et al., 2022 ), which has led some researchers to hypothesize that children ' s frequent exposure to respiratory viruses and疫苗使其免疫系统启动，以对SARS-COV-2感染做出强有力的反应（Massalska和Gober，2021年）。此外，儿童自然会产生更多的抗炎性细胞因子，例如IL-10，而免疫激活后IL-10，而IL-6（主要造成许多共同相关死亡的根源的细胞因子，主要负责的细胞因子风暴，在儿童中产生了较少的儿童（Lingappan etal。2020; Massalska and goberber，2021）。然而，尽管是上呼吸系统的疾病，但最近的证据导致了这样的假设：人类肠道微生物组也可以帮助保护更严重的Covid-19。SARS-COV-2感染是通过与血管紧张素转换酶2（ACE2）受体和宿主细胞上的跨膜丝氨酸蛋白酶2（TMPRSS2）的病毒相互作用来实现的（Beyerstedt等人，2021年）。虽然ACE2和TMPRSS2在肺部高度共表达，在该肺中，SARS-COV-2感染造成了最大的损害，但它们在胃肠道中也高度表达（Zhang等，2020）。始终如一地，很大一部分感染了SARS-COV-2的患者也报告了胃肠道症状，并且即使在上呼吸系统清除感染后，在粪便样品中也发现了该病毒（Groff等，2021）。此外，在实验中证实了SARS-COV-2在人肠细胞中积极复制（Lamers等，2020）。鉴于肠中经常存在SARS-COV-2，因此Covid-19与肠道菌群（GM）生理学和生态学的不平衡相关，这通常不足为奇，通常称为营养不良。从机械上讲，已经提出SARS-COV-2通过触发肠道炎症和通过失调ACE2引起了营养不良，这两种ACE2都被证明会改变
肠道微生物组和代谢组，以发现强直性脊柱炎的致病细菌和益生菌
结果：使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成，总共注释了7,703种，而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外，TNFI得到了确认，以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析，以确定差异微生物和代谢产物之间的关联，鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物，这些化合物（如羟硫素醇和生物素）相关。通过实验研究，进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系，并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18（IL-18）。
肠道菌群及其可能的影响
简介：肠道菌群对人体健康非常重要，因为它除了有助于消化食物外，还具有免疫功能，可以防止有害病原体在肠道中滋生。微生物群由各种微生物组成，在人类出生后不久就形成。然而，它的失衡会对宿主产生影响，例如有利于病理发生的代谢紊乱。目的：描述肠道菌群失衡如何引发 2 型糖尿病。方法：这是一篇综合性文献综述，分析了比较肠道菌群与 2 型糖尿病发展之间可能存在的关系的科学研究。结果与讨论：研究发现，儿童时期不当使用抗生素，甚至营养不良都可能影响菌群失衡，这直接导致某些细菌门类发生变化并因此定植。结论：肠道菌群的组成可能根据个体的出生、生活方式等因素而呈现出微生物的种类。因此，微生物群失衡会有利于某些引起代谢紊乱的细菌种类，并进而导致 2 型糖尿病的出现。