1型糖尿病(T1D)是一种免疫介导的疾病,其特征是胰腺内兰格汉(Langerhans)胰岛中产生胰岛素的B细胞的逐渐丧失(1)。胰岛素短缺导致血糖稳态的危险,这可能导致潜在的威胁生命的急性和慢性并发症(2)。自身免疫性破坏过程的触发器尚不清楚。T1D发病率在全球范围内正在上升,但存在着相当大的国家 - 国家差异,世界上某些地区的患病率远大于其他地区(3)。尚不清楚的原因,但是强烈怀疑遗传因素和环境因素之间的相互作用(4)。尽管T1D护理的进步取得了进步,但这种疾病仍与大量的医学,心理和财务负担有关。此外,低血糖和高血糖是持续存在的潜在威胁生命的并发症(5)。最近,居住在人类肠道的复杂微生物群落等环境变量(例如肠道微生物群)因其在T1D发病机理中的潜在作用而引起了人们的关注。人类的肠道微生物组在生命的第一年发展,其构成与成年人相似(6,7)。肠道微生物组和免疫系统发育的成熟是密切相关的过程(8)。根据Knip及其同事对肠道微生物组和T1D之间关系的研究,患有胰岛自身抗体的儿童更有可能具有更大的细菌/蛋白质比率和较低的Shannon多样性,而Shannon的肠道微生物组的多样性较低(9)。这些机制其他研究表明,具有T1D高风险的儿童具有相当大的菌群菌菌和菌菌(10)菌(10)的积累,并且与自身抗体阳性有关(11)。T1D患者的浓度较低,可产生乳酸和短链脂肪酸(SCFA)(12)。在T1D发作时也可以检测到乳酸杆菌数量减少和双杆菌的数量(13)。已经进行了几种横断面 - 对照调查揭示了T1D患者和健康对照组受试者之间肠道微生物组的差异。t1d儿童的细菌植物具有较大的细菌植物,并且两种主要的双杆菌种类的丰度降低(14)。一方面,Mejı́A-Leo n n和Barca比较了新诊断的T1D患者的肠道微生物组,长期存在T1D持续时间和健康对照的患者。发现新诊断的T1D患者具有较高水平的细菌,而健康的对照组的PREVOTELLA水平较高(15)。另一方面,只有少数研究研究了肠道微生物组在长期T1D中的作用(16)。肠道微生物组可能通过影响肠道通透性和分子模仿并调节先天和适应性免疫系统(17),在T1D发病机理中起关键作用(17)。但是,T1D中的肠道营养不良不仅可能起致病作用。的确,它可能会影响已经患有该疾病的个体的血糖控制。在2型糖尿病患者或健康受试者中进行的研究表明,肠道微生物群可以影响宿主血糖控制的几种提出的分子机制。
在许多国家,2型糖尿病和肥胖症已经有很大增加,这将导致全球公共卫生危机,这不仅影响了个人的生活质量,而且还给医疗保健系统和经济带来了重大负担。肥胖不仅与2型糖尿病有关,还与心血管疾病,肌肉骨骼疾病和某些癌症有关,还导致医疗费用增加和生活质量降低。许多研究与肥胖发育中肠道的变化有关。营养不良是肠道菌群组成的有害变化,导致肠道通透性改变,与肥胖症和2型糖尿病有关。许多因素会影响肠道菌群的稳态,包括饮食,遗传学,昼夜节律,药物,益生菌和抗生素。此外,减肥手术会诱导肠道菌群的变化,这有助于在手术后观察到的代谢益处。当前的肥胖管理策略包括饮食干预措施,运动,药物治疗和减肥手术,以及新兴的治疗方法,包括改变微生物群的方法,显示出有希望的有效性。近年来药物治疗表现出显着的进步,但减肥手术仍然是可持续体重减轻的最有效疗法之一。但是,对此的访问通常仅限于患有严重肥胖症的人。这强调了对非手术干预措施的需求,特别是对于青少年和轻度肥胖患者。在这项综合综述中,我们评估了肠道菌群组成和功能的纵向改变,这两种目前最有效的抗肥胖治疗:药物治疗和减肥手术。此外,我们强调了肠道菌群的功能,重点是特定细菌,它们的代谢物以及调节肠道菌群以预防和治疗肥胖的策略。本综述旨在提供有关肥胖管理不断发展的景观以及基于微生物群方法的潜力在应对这一紧迫全球健康挑战方面的潜力。
肠道菌群与其宿主共同发展,深刻塑造了免疫系统的发育和功能。这种共同进化导致了动态关系,其中微生物代谢产物和分子信号影响免疫成熟,耐受性和防御机制,突出了其在维持宿主健康方面的重要作用。最近,细菌外囊泡(BEV),细菌产生的膜纳米颗粒已成为肠平衡和有效的免疫调节剂的重要参与者。这些囊泡反映了细菌膜的特征,并含有核酸,蛋白质,脂质和代谢物。他们可以调节免疫过程,并参与神经系统和代谢性疾病,因为它们在肠道中局部分布和系统地分布,从而影响两个级别的免疫反应。本综述提供了BEV的特征和功能性概述,详细介绍了营养如何影响这些囊泡的产生和功能,抗生素如何破坏或改变其组成以及这些因素如何集体影响免疫力和疾病的发展。It also highlights the potential of BEVs in the development of precision nutritional strategies through dietary modulation, such as incorporating prebiotic fi bers to enhance bene fi cial BEV production, reducing intake of processed foods that may promote harmful BEVs, and tailoring probiotic interventions to in fl uence speci fi c microbial communities and their vesicular outputs.
简介:抗生素的过度使用导致全球抗生素耐药性上升,这凸显了采取强有力的抗菌药物管理 (AMS) 举措以改善处方实践的必要性。虽然抗菌药物对于治疗败血症和预防手术部位感染 (SSI) 至关重要,但它们可能会无意中破坏肠道菌群,导致术后并发症。由于药物选择、剂量和治疗持续时间的差异,各国的治疗方法存在很大差异,从而影响抗生素耐药率,在某些国家/地区,耐药率可高达 51%。在罗马尼亚和摩尔多瓦共和国,尽管遗传、文化和饮食相似,但外科抗生素预防的医疗保健实践存在显著差异。罗马尼亚的医疗保健法规更为严格,因此抗生素方案更加标准化,而摩尔多瓦的医疗保健资金有限,导致实践不太一致,治疗结果差异较大。
累积研究表明,肠道菌群通过与宿主进行复杂的相互作用,在自身免疫性疾病的发作中起关键作用。本综述旨在全面概述有关肠道菌群与自身免疫性疾病之间关系的现有文献,从而阐明了肠道微生物群,宿主和免疫系统之间的复杂相互作用。Furthermore, we aim to summarize the impacts and potential mechanisms that underlie the interactions between the gut microbiota and the host in autoimmune diseases, primarily focusing on systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, Sjögren ' s syndrome, type 1 diabetes mellitus, ulcerative colitis and psoriasis.本次审查将强调基于肠道微生物群作为自身免疫性疾病的创新辅助疗法的临床意义和潜在的干预措施应用。
自从几年前,由于严重急性呼吸道综合征-2(SARS-COV-2)感染的第一个人类受试者以来,冠状病毒病19(Covid-19)迅速传播到世界范围内,在全球范围内迅速蔓延,感染了数亿人,并导致全球健康的保健记忆。自从大流行以来,临床医生和流行病学家注意到,在感染和发展疾病更严重的表现方面,儿童似乎比其成年家庭成员更受病毒保护(Massalska and Gober,2021; Chou等,20222; 2022; Kalyanaraman anderson anderson,20222; kalyanaraman anderson,20222;虽然这种免受严重COVID-19的保护绝不是普遍的,尤其是在具有潜在病理状况的儿童中,但在感染SARS-COV-2的儿科患者中,不可否认的住院或死亡人数较少,而死亡的模式较少(Massalska and Gober(Massalska and Gober,2021; Chou等,2022; 2022; 2022; Kalyanaranaran anderserson,anderserson,20222;许多不同的生物学过程被认为可以赋予小儿共同Covid-19患者的部分保护。From an immunological perspective, studies have indicated that children produce antibodies with higher virus-neutralizing capabilities in response to SARS-CoV-2 infection ( Garrido et al., 2021 ; Massalska and Gober, 2021 ; Yang et al., 2021 ; Chou et al., 2022 ), which has led some researchers to hypothesize that children ' s frequent exposure to respiratory viruses and疫苗使其免疫系统启动,以对SARS-COV-2感染做出强有力的反应(Massalska和Gober,2021年)。此外,儿童自然会产生更多的抗炎性细胞因子,例如IL-10,而免疫激活后IL-10,而IL-6(主要造成许多共同相关死亡的根源的细胞因子,主要负责的细胞因子风暴,在儿童中产生了较少的儿童(Lingappan etal。2020; Massalska and goberber,2021)。然而,尽管是上呼吸系统的疾病,但最近的证据导致了这样的假设:人类肠道微生物组也可以帮助保护更严重的Covid-19。SARS-COV-2感染是通过与血管紧张素转换酶2(ACE2)受体和宿主细胞上的跨膜丝氨酸蛋白酶2(TMPRSS2)的病毒相互作用来实现的(Beyerstedt等人,2021年)。虽然ACE2和TMPRSS2在肺部高度共表达,在该肺中,SARS-COV-2感染造成了最大的损害,但它们在胃肠道中也高度表达(Zhang等,2020)。始终如一地,很大一部分感染了SARS-COV-2的患者也报告了胃肠道症状,并且即使在上呼吸系统清除感染后,在粪便样品中也发现了该病毒(Groff等,2021)。此外,在实验中证实了SARS-COV-2在人肠细胞中积极复制(Lamers等,2020)。鉴于肠中经常存在SARS-COV-2,因此Covid-19与肠道菌群(GM)生理学和生态学的不平衡相关,这通常不足为奇,通常称为营养不良。从机械上讲,已经提出SARS-COV-2通过触发肠道炎症和通过失调ACE2引起了营养不良,这两种ACE2都被证明会改变
肠道微生物群对生理过程的影响正在迅速在全球引起关注。尽管研究不足,但仍有可用的数据证明了肠道微生物群的串扰,以及该轴对繁殖的重要性。本研究回顾了肠道菌群对繁殖的影响。此外,还提出了肠道菌群调节男性和女性繁殖的可能机制。数据库,包括Embase,Google Scholar,PubMed/Medline,Scopus和Web of Science。的发现表明,肠道菌群通过调节类固醇性激素,胰岛素敏感性,免疫系统和性腺微生物群的循环水平来促进性腺功能。肠道菌群还改变了ROS的产生和细胞因子积累的激活。总而言之,可用的数据证明了肠道微生物群轴的存在,该轴对性腺功能的作用。然而,大多数数据是动物研究的诱人证据,而人类数据的数据很大。因此,使用动物模型验证实验研究报告的人类研究很重要。
胃肠道肿瘤(GIST)代表了胃肠道中最常见的软组织间充质肿瘤。这些肿瘤通常在胃和小肠内出现,但在其他有机位置(1)中,GIST的一部分(<5%),如几种病例报告中所述(2-4)。由于大多数GIST肿瘤具有可识别的驱动因素改变,这些驱动因素是这些分子亚型的自然历史和总体指导治疗策略的特征,因此研究表现出关于与肿瘤发生相关的常见生物学的阐明。据我们所知,只有一份先前的病例报告描述了一名诊断为局部肾脏要点的患者,后来接受了肾切除术和辅助伊马替尼治疗(5)。在这里,我们提出了一名被诊断出患有双侧肾脏肿块的患者,发现患有伊马替尼治疗的较大,不可切除的套件外显子11-突出,肾脏GIST肿瘤。我们讨论了临床表现,重点是双侧肾脏,治疗经验和分子发现,以将这种罕见的肿瘤表现在象征肿瘤的景观中。
在过去的几十年中,全球自身免疫性疾病的流行迅速增长。越来越多的证据将肠道营养不良与各种自身免疫性疾病的发作联系起来。由于高吞吐量测序技术的显着进步,肠道微生物组研究的数量有所增加。但是,它们主要集中在细菌上,因此我们对人肠道微生物生态系统中真核微生物的作用和意义的理解仍然非常有限。在这里,我们选择了Graves疾病(GD)作为一种自身免疫性疾病模型,并研究了肠道多杀伤力(细菌,真菌和生物学家)从健康控制,患病和药物治疗的康复患者中的微生物群落。结果表明,GD中的生理变化增加了细菌社区组装的分散过程,并增加了真核社区组装的均匀选择过程。恢复的患者与健康对照组具有相似的细菌和原生动物,但没有真菌的社区组装过程。此外,与细菌相比,真核生物(真菌和生物学家)在肠道生态系统功能中起着更重要的作用。总体而言,这项研究简要了解了真核生物对人类肠道和免疫稳态的潜在贡献及其对治疗干预措施的潜在影响。
结果:出生时,包括原型CD4+FOXP3+和CD4+FOXP3+CD25+的3个Treg子集的频率高于117 Huus的频率,而3个子集的频率更高。在28和62周龄时,huus中有5个TREG/TICI子集的比例高。出生时Heus和Huus之间发散的Treg/ TICI子集的频率与母体肠道微生物组中细菌分类群的差异相对丰度相关。随后访问时具有显着不同频率的Treg/TICI子集与婴儿肠道微生物组的并发组成相关。在体外,用细菌分类群(PBMC)处理HUU外周血单单核细胞(PBMC)在heus中最丰富的细菌分类群扩展了huus的treg/tiCi亚群,其经频率高于Huus,从而概括了体内相关性。相反,对HEU PBMC的体外治疗不会增加Treg/TICI频率。与Treg/TICI频率增加相关的其他因素
