1型糖尿病(T1D)是一种自身免疫性疾病,其特征是胰腺中产生胰岛素的B细胞。这种破坏会导致慢性高血糖,因此需要终身胰岛素治疗来管理血糖水平。通常在儿童和年轻人中被诊断出,T1D可以在任何年龄段发生。正在进行的研究旨在揭示T1D潜在的确切机制并开发潜在的干预措施。其中包括调节免疫系统,再生B细胞并创建高级胰岛素输送系统的努力。新兴疗法,例如闭环胰岛素泵,干细胞衍生的B细胞替代和疾病改良疗法(DMTS),为改善T1D患者的生活质量并有潜在地朝着治疗方向前进。目前,尚未批准用于第3阶段T1D的疾病改良疗法。在第3阶段中保留B -cell功能与更好的临床结局有关,包括较低的HBA1C和降低低血糖,神经病和视网膜病的风险。肿瘤坏死因子α(TNF-A)抑制剂在三阶段T1D患者的两项临床试验中,通过测量C肽来保存B细胞功能,证明了效率。然而,在T1D的关键试验中尚未评估TNF-A抑制剂。解决T1D中TNF-A抑制剂的有希望的临床发现,突破T1D召集了一个主要意见领导者(KOLS)的小组。研讨会
肝硬化是不同病因的慢性肝病的常见终阶段。肝硬化肝脏中的胆汁酸代谢改变以及血脑屏障的渗透性的增加,以及肠道菌群的进行性性营养不良,导致肠道免疫变化,导致抗相菌性宿主的抗相菌宿主防御,从而导致抗微生物宿主的抗抗菌性抗肿瘤性抗肿瘤的抗肿瘤,从而导致抗相菌性的抗疫苗受感染性的自适应适应性适应性反应。反过来,这些变化引起了上皮和肠道血管屏障的破坏,从而促进了潜在的致病微生物抗原对门户循环的增加,从而进一步加剧了肝病。总结了体内平衡期间肠道免疫力的关键方面后,该评论旨在更新肝脏和脑代谢产物在塑造肠道免疫状态方面的贡献,进而更新肠道脑体内稳态的损失,如何在cirrhosis,Cirrhosis,Cooperate in Compererate in Compererate in Confartive Chricive conspardiss Chricive ryverices corpression rymphoid Tismue中的丧失。最后,讨论了针对肝硬化肠稳态的几种治疗方法。
失眠是指经常和持续的困难入睡或保持睡眠的特征,尽管睡眠机会和睡眠环境适当(Sutton,2021; Cunnington等,2013)。该疾病的特征主要是在入睡,梦幻,易于觉醒和早期觉醒方面很难,并且经常伴有身体症状(疼痛,神经和麻木)和精神障碍(抑郁,焦虑,焦虑和烦躁)。根据统计数据,超过30%的全球人口经历了一种或多种失眠症状(Madari等,2021),严重影响了患者的生活和工作。失眠的发病机理非常复杂。失眠的发生和发展与个体因素和各种环境因素密切相关。易感因素,诱导因素和维持因素起着非常重要的作用(Proserpio等,2020)。最近,越来越多的证据表明,肠道菌群的变化与宿主健康密切相关(Agus等,2018; Morrison和Preston,2016)。微生物群 - 肠道 - 脑轴已得到确定,与多系统疾病(如神经系统)有关,并参与许多精神疾病的发病机理(Forslund等,2017; Cox and Weiner,2018; Looo等,2020)。肠道菌群称为人体的“第二基因组”(Preethy等,2022)。现在认为细菌与人类细胞的比率接近1:1,其中所含的基因是人类编码基因的100倍。Thaiss等。肠道微生物群已被证明可以通过参与食物消化和分解来调节身体健康和大脑的功能(Burokas等,2017),调节胆汁酸代谢(Burokas等,2017),抵抗病原体,抵抗病原体的入侵(Cheng等,2019),并参与免疫反应,并参与免疫反应(Yang and Cong,Yang,20211)。目前,已经有关于失眠和肠道菌群的报道。(2016)发现,一方面,改变小鼠的睡眠模式可以改变其肠道微生物群的结构和多样性,另一方面,改变了
胃癌 (GC) 是一个全球性健康问题,是全球第五大最常见的癌症和第三大肿瘤死亡原因 ( 1 )。中国的癌症状况正在发生转变,癌症发病率更高 ( 2 )。胃切除术作为胃癌的治愈性切除术,旨在获得完整的组织病理学清除,包括原发部位的根治性切除以及必要时切除受影响的淋巴结和邻近器官 ( 3 )。人体胃肠道 (GI) 是一个复杂的微生态系统,栖息着多达 10 14 种微生物,包括细菌、真菌、病毒和原生动物 ( 4 )。人体肠道微生态中有400余种细菌,其中优势菌群主要有拟杆菌和芽孢杆菌,占细菌总数的70%以上,其他细菌主要有变形菌、梭菌、放线菌、疣微菌、蓝藻等(5)。不同肠道菌群相互制约,共同维持微生态系统的动态平衡,参与机体的能量转换、代谢、消化、免疫调节及肠黏膜屏障防御功能等(6~8)。随着16S rRNA基因序列分析技术的发展,胃切除患者围手术期肠道菌群的变化逐渐被揭示。鲁氏胃绕道手术 (RYGB) 后发现肠道微生物多样性增加、微生物组成改变和代谢改善( 9 )。此外,将 RYGB 手术小鼠的粪便定植于无菌小鼠体内可导致体重减轻和肥胖减少,这证明 RYGB 相关的肠道微生物群可以改善宿主的代谢( 10 )。这些临床研究表明胃切除术后微生物群发生了重大变化,而大多数研究对象是肥胖患者或接受 RYGB 手术的小鼠。与以往研究不同的是,胃癌患者围手术期面临多种临床暴露因素,包括抗生素、饮食、焦虑和医院内病原体,这些都会影响肠道菌群( 11 )。然而,人们对胃癌患者围手术期肠道微生物群的变化了解甚少。此外,由于消化道重建和肿瘤负荷减轻,胃癌患者的肠道微生物群可能受到进一步影响( 12 )。 Liang 等首次报道了根治性远端胃切除术对胃癌患者粪便菌群的影响,发现根治性远端胃切除术对肠道菌群组成有显著影响,主要表现为阿氏菌、大肠杆菌/志贺氏菌、乳酸杆菌和微杆菌相对丰度的变化(11),但该研究样本量仅为 6 例。本研究旨在描述胃癌患者住院期间手术前后粪便微生物群的变化。
结果:使用宏基因组测序系统和填充微生物群落分类学组成,总共注释了7,703种,而使用代谢物促进液则鉴定了50,046个代谢物。AS和健康对照患者之间发现了差异微生物和代谢物。此外,TNFI得到了确认,以部分恢复肠道菌群和代谢产物。对菌群和代谢产物进行了多词分析,以确定差异微生物和代谢产物之间的关联,鉴定出与抑制病原菌细菌ruminococcoccus gnavus以及促进促进性细菌细菌的抑制相关的化合物,这些化合物(如羟硫素醇和生物素)相关。通过实验研究,进一步确定了微生物与代谢产物之间的关系,并且探索了这两种类型的微生物对肠上皮细胞的影响以及炎症性细胞因子介绍介物-18(IL-18)。
胃食管反流病(GERD)是指胃内容物反流至食管,引起相应食管症状和/或并发症的疾病,典型症状为烧心、反流、胸痛,还可引起慢性咳嗽、哮喘、吸入性肺炎、咽炎等食管外症状,严重影响患者生活质量。GERD在西方国家的发病率为10%~20%,在亚洲为5.2%~18.3%(Jung,2011)。根据内镜表现分为非糜烂性反流病(NERD)、反流食管炎(RE)和Barrett食管(BE)三种类型。传统观点认为GERD的病理改变主要是胃酸或十二指肠胆汁反流刺激食管黏膜产生的化学性损伤所致,随着病情进展,病变逐渐累及黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜层。但大多数GERD患者在内镜下并无黏膜损伤,提示可能存在其他致病过程(Boeckxstaens et al., 2014; D'Souza et al., 2021; Sharma and Yadlapati, 2021)。近期研究表明,肠道菌群与宿主免疫系统的相互作用在胃肠道疾病(包括食管相关疾病)的发病机制中起关键作用(Gorkiewicz and Moschen, 2018; Dicks, 2022)。肠道菌群的多样性、稳定性、弹性和对生理、病理和环境变化的响应性使其成为许多疾病的有用生物标志物、诊断工具或治疗靶点(Magnusdottir et al., 2017; von Frieling et al., 2018)。虽然对GERD患者菌群的研究取得了一些进展,但之前的研究大多集中在食管和胃内的微生物。研究表明,正常人食管菌群主要由厚壁菌门中的革兰氏阳性链球菌组成(Hunt and Yaghoobi,2017;Deshpande et al., 2018)。然而,研究发现GERD患者食管内以拟杆菌门、变形菌门和梭杆菌门中的革兰氏阴性厌氧菌和微量需氧菌为主(Yang et al.,2009;Yu et al.,2019)。此外,慢性炎症已被证明在多种胃肠道疾病(如BE和食管癌)的发展中发挥作用,而慢性炎症引起的肠道菌群变化则进一步加速疾病的发生和发展(Ghoshal et al.,2012)。脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的重要组成部分,可能通过诱导NF-κB的表达来促进组织炎症。在动物模型中,高脂饮食通过调节肠道菌群上调炎症信号通路中的 IL-8/CXCL1 来促进 BE 进展为食管癌(Munch et al., 2019),证实了肠道菌群在疾病进展中的作用。GERD 患者肠道菌群的组成和功能仍在很大程度上未知,并且已经证明肠道菌群通过将宿主营养物质转化为
抽象的饮食纤维丰富的食物与许多健康益处有关,包括降低心血管和代谢疾病的风险。利用提供积极健康成果的潜力取决于我们对推动这些关联的基本机制的理解。本评论通过剖析了基于这些生理益处的基础的物理和化学消化过程和相互作用来解决有关基于植物的食物功能的数据和概念。饮食纤维沿胃肠道的功能转化从口服加工和胃排空的阶段到肠道消化和结肠发酵会影响其调节消化,过境和共识微生物组的能力。此分析强调了解码复杂的相互作用网络的重要性,局限性和挑战,以建立一个连贯的框架,该框架连接了特定的纤维成分的分子和宏观镜头相互作用,跨胃肠道内的多个长度尺度。需要仔细检查的一个关键领域是纤维,粘液屏障和共生微生物组之间的相互作用在考虑食物结构设计和个性化营养策略时,以实现有益的生理效果。了解特定纤维的反应,尤其是有关个体生理学的反应,将提供机会利用这些功能特征以引起特定的,症状靶向的作用或将纤维类型作为辅助疗法使用。
这项研究旨在研究肝外胆管癌(ECCA)患者的肠道菌群组成,粪便代谢产物和术后预后之间的关系。包括53例可切除的ECCA患者和21名健康志愿者作为对照组。16S rRNA基因测序和代谢组学分析揭示了肠道微生物群落结构的显着差异,并且改变了ECCA患者与健康对照组之间的粪便代谢物。单变量和多变量COX回归分析表明,术前胆红素,间接胆红素和特定代谢物等因素与ECCA后手术后患者的总体存活密切相关。构造的nom图模型进一步证明了这些因素的预测值,达到了0.718的C索引,校准曲线证实了其强大的预测性能。总而言之,肠道菌群组成和粪便代谢产物在ECCA患者的手术预后中起着至关重要的作用,为临床预后评估提供了新的见解。
在过去的几十年中,全球自身免疫性疾病的流行迅速增长。越来越多的证据将肠道营养不良与各种自身免疫性疾病的发作联系起来。由于高吞吐量测序技术的显着进步,肠道微生物组研究的数量有所增加。但是,它们主要集中在细菌上,因此我们对人肠道微生物生态系统中真核微生物的作用和意义的理解仍然非常有限。在这里,我们选择了Graves疾病(GD)作为一种自身免疫性疾病模型,并研究了肠道多杀伤力(细菌,真菌和生物学家)从健康控制,患病和药物治疗的康复患者中的微生物群落。结果表明,GD中的生理变化增加了细菌社区组装的分散过程,并增加了真核社区组装的均匀选择过程。恢复的患者与健康对照组具有相似的细菌和原生动物,但没有真菌的社区组装过程。此外,与细菌相比,真核生物(真菌和生物学家)在肠道生态系统功能中起着更重要的作用。总体而言,这项研究简要了解了真核生物对人类肠道和免疫稳态的潜在贡献及其对治疗干预措施的潜在影响。
本综述综合了过去五年实验文献中的关键发现,阐明了肠道微生物组对甲状腺疾病发病机理的重要影响。一直观察到肠道菌群组成的明显转移,细菌(例如双杆菌,芽孢杆菌,芽孢杆菌,巨蛋白酶和梭状芽胞杆菌)的细菌显着降低,细菌的显着增加,包括细菌,包括细菌,proteebacteria,proteeabacteria,actacinobacteria,blebactia,kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and kle and and and anderaTia and kle。这些改变与包括胆汁酸和细胞因子的产生在内的代谢途径(包括降低短链脂肪酸(SCFA)(SCFA),这对于免疫调节和甲状腺激素稳态至关重要,这与甲状腺疾病的发展和进展有关。该评论还强调了益生菌在管理甲状腺条件中的治疗意义。证据表明,益生菌辅助治疗可以调节肠道菌群,从而改善甲状腺功能和患者结局。使用特异性益生菌菌株(例如lactiplantibacillus plantarum 299V和双杆菌长杆菌)在增强传统治疗的作用方面表现出了潜力,并可能恢复了平衡的肠肌菌群。值得注意的是,粪便菌群移植(FMT)已成为对Graves疾病(GD)的有前途的干预,证明了重新校准肠道菌群的潜力,从而通过gut-Brain-brain-Brain and Gut-thyroid-ater-thyroid Axes侵蚀神经递质和微量元素。将基于微生物组的疗法与传统疗法的整合可以吸引个性化甲状腺疾病管理的新时代,从而提供了更细微的患者护理方法。通过整合这项工作,该评论对肠道微生物组对甲状腺疾病的广泛影响和益生菌的治疗应用提供了创新的观点。
