XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System肠酶
多重耐药菌 (MDRO) 控制层级
2 在阿肯色州不常见的病原体/耐药机制（目标 MDRO） • 耳念珠菌 (C. auris) • 产碳青霉烯酶的肠杆菌 + • 产碳青霉烯酶的鲍曼不动杆菌 • 产碳青霉烯酶的铜绿假单胞菌 • 耐万古霉素金黄色葡萄球菌 • 泛不敏感革兰氏阴性菌 3 在阿肯色州常见但非地方性的病原体/耐药机制 • 耐碳青霉烯肠杆菌 (CRE)** + • 耐碳青霉烯的鲍曼不动杆菌 (CRAB)** • 耐碳青霉烯的铜绿假单胞菌 (CRPA)** 4 在阿肯色州地方性的病原体/耐药机制和/或流行病学相关性较低 • 先前未列出的其他 MDRO
抗癌治疗引起的肠气肿
1 米兰大学临床药理学和毒理学研究生院医学生物技术和转化医学系，意大利米兰 20122； gianluca.gazzaniga@unimi.it （GG）; stefano.colla@unimi.it （SC）; stefano.donghia@unimi.it （SD）; giusy.disanza@unimi.it（GDS）; giulia.fornasier@unimi.it （GF）; michele.gringeri@unimi.it（MG）; mariavictoria.lucatelli@unimi.it（MVL）; giulia.mosini@unimi.it (GM) 2 米兰大学肿瘤学和血液肿瘤学系，意大利米兰 20122； federica.villa@ospedaleniguarda.it （FV）; elio.pizzutilo@unimi.it（埃及）； arianna.pani@ospedaleniguarda.it（美联社） salvatore.siena@unimi.it（SS）; francesco.scaglione@unimi.it （FS）3 尼瓜尔达癌症中心，尼瓜尔达大都会医院，意大利米兰 20162； federica.tosi@ospedaleniguarda.it 4 意大利米兰大医院化学临床和微生物分析部，20162 米兰，意大利 * 通讯地址：andrea.sartorebianchi@unimi.it;电话：+39-0264442291 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。 ‡ 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
lgr5+肠干细胞是类带...
Affiliations: 1 Department of Medicine, Division of Digestive Diseases, Emory University 2 Graduate Program in Biochemistry, Cell and Developmental Biology, Emory University 3 Institute of Molecular and Cell Biology, Agency for Science, Technology and Research (A*STAR), Singapore 4 Department of Physiology, Yong Loo Lin School of Medicine, National University of Singapore 5 Lead contact: agracz@emory.edu * these authors contributed equally对于手稿，作者没有宣布利益冲突作者贡献：JL，AG和ADG对实验进行了想法和设计。JL，AG，FT，SW，TH和ADG进行了实验。nb设计和生成的LGR5-2A-DTR等位基因。JL，AG和ADG编写并编辑了手稿。致谢作者感谢Gracz Lab的成员对手稿的有益对话和批判性审查。这项工作由NIH R35GM142503（GRACZ）和R35GM142503-01S1（GRACZ）资助。这项工作得到了埃默里小鼠转基因和基因靶向核心（TMF）的部分支持，该核心由国家推进NIH的转化科学中心提供了额外的支持（UL1TR000454）。
1厘米尺度，生理上相关的肠...
分析（图2）。，我们首先观察到器官的腔侧的一个大腔，这与肠腔相似。然后，我们在某些上皮细胞（蓝色虚线区域）上观察到具有隐窝结构和微绒毛的极化上皮细胞，这种特征通常是
建模复杂的人肠粘液
粘液在胃肠道（GI）区中起着关键作用，是宿主防御系统的组成部分，并为与居民微生物组建立了共生关系的序幕。粘液是一种类似凝胶的物质，沿着肠道的上皮衬里形成保护性屏障，是针对病原体和环境侮辱的第一道防线（图1）。1,2肠粘液代表了一个复杂的生物环境，由杯状细胞分泌的粘蛋白与肠肠上皮细胞分泌的抗菌肽/蛋白质混合在一起，并泛滥到肠道隐窝底部。3,4粘蛋白是大型糖蛋白，在粘液中形成聚合物网格，为该保护层提供粘弹性和结构。5超出其物理屏障功能，粘蛋白聚糖还可以作为微生物的营养来源，从而促进了有助于肠道稳态的共生细菌的生长。6此外，粘蛋白是影响宿主对微生物定植的反应的免疫调节剂，并有助于维持平衡和耐受的免疫环境。3粘液，粘蛋白和肠道微生物组之间的复杂相互作用突出了它们在保留肠道健康方面的集体意义，并强调了在与营养不良和胃肠道疾病有关的情况下，了解这些动态相互作用对治疗干预措施的重要性。结肠粘液被组织为由密集的内部和松散的外层组成的功能性双层。这些层的完整性或组成中的破坏内部粘液层与上皮细胞相邻，用作防止微生物与宿主上皮之间直接接触的物理屏障。由紧密堆积的高糖基化的粘蛋白蛋白组成，该层充当物理网状，可防止病原体的扩散，但可以使营养物质渗透到上皮细胞上。较少密度和更渗透的外粘液层会产生富含营养的栖息地，从而促进有益微生物的定殖和生长。，这些粘液层协调了一个精心调整的空间布置，不仅可以保护宿主免受有害病原体的侵害，而且还可以培养一个多样化稳定的微生物群落。
益生菌和炎症性肠病（IBD）
克罗恩斯和结肠炎基金会仅提供用于教育目的的信息。基金会不提供医疗或其他医疗保健意见或服务。我们鼓励您查看IBD上可用的最新准则。包含另一家公司/组织的/医生的资源或转介给另一家公司/组织/医生，并不代表对特定个人，团体，公司或产品的认可
极早发性炎症性肠病
随着患炎症性肠病 (IBD) 的儿童数量不断增加，极早发性 IBD (VEO-IBD)（定义为 6 岁前诊断出或发病的 IBD）已成为儿科胃肠病学家的创新领域。基因检测的进步使得诊断由基因突变引起的 IBD 成为可能，也称为单基因或孟德尔遗传疾病相关 IBD (MD-IBD)，迄今为止已报告约 60 种致病基因。VEO-IBD 的诊断需要内窥镜和组织学评估。然而，在这个小群体中，可能无法进行令人满意的小肠影像学研究。MD-IBD 的诊断需要遗传学和免疫学方法，根据可用资源的不同，不同国家的诊断方法可能有所不同。由于使用国家健康保险覆盖的靶向基因组和研究先天性免疫错误的全国性研究项目，日本已经开发出一种有效的 MD-IBD 诊断方法。儿科胃肠病学家对 VEO-IBD 的正确管理是一项挑战。一些 MD-IBD 可以通过异基因造血干细胞移植治愈。随着对受影响基因功能的了解，正在开发针对性疗法。还应为儿童及其家人提供社会和心理支持系统，以改善他们的生活质量。多学科团队护理将有助于早期诊断、适当的治疗干预以及改善患者及其家人的生活质量。
疾病机制：炎症性肠病
炎症性肠病 (IBD) 以克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 为代表，在西方国家发病率较高，在发展中国家发病率也不断上升。尽管对 IBD 患者基因组的分析（尤其是通过全基因组关联研究）揭示了 IBD 发病机制中的多种途径，但只有部分 IBD 遗传性已通过基因研究得到解释。这表明环境因素也在促进肠道炎症方面发挥重要作用，主要是通过它们对微生物组组成的影响。然而，为了使微生物失调导致不受控制的肠道炎症，由肠上皮细胞和先天免疫系统形成的肠道屏障也应受到损害。最后，免疫系统的激活取决于肠粘膜中效应细胞和调节细胞之间的工作平衡，这些细胞也已被证明在该患者群体中失调。因此，IBD 发病机制是遗传易感性和环境对微生物群影响相互作用的结果，通过减弱的肠道屏障会导致不适当的肠道免疫激活。在本综述中，我们将从遗传、环境、肠道屏障和免疫学角度探讨导致 IBD 的机制。