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炎症性肠病 (IBD) 以克罗恩病 (CD) 和溃疡性结肠炎 (UC) 为代表，在西方国家发病率较高，在发展中国家发病率也不断上升。尽管对 IBD 患者基因组的分析（尤其是通过全基因组关联研究）揭示了 IBD 发病机制中的多种途径，但只有部分 IBD 遗传性已通过基因研究得到解释。这表明环境因素也在促进肠道炎症方面发挥重要作用，主要是通过它们对微生物组组成的影响。然而，为了使微生物失调导致不受控制的肠道炎症，由肠上皮细胞和先天免疫系统形成的肠道屏障也应受到损害。最后，免疫系统的激活取决于肠粘膜中效应细胞和调节细胞之间的工作平衡，这些细胞也已被证明在该患者群体中失调。因此，IBD 发病机制是遗传易感性和环境对微生物群影响相互作用的结果，通过减弱的肠道屏障会导致不适当的肠道免疫激活。在本综述中，我们将从遗传、环境、肠道屏障和免疫学角度探讨导致 IBD 的机制。
疾病机制：炎症性肠病
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