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World File Search System肥厚
使用血浆蛋白质组学的肥厚性心肌病中心力衰竭恶化的预测
抽象客观心力衰竭（HF）是肥厚性心肌病（HCM）最常见和生活方式限制的并发症之一。仅使用临床措施预测HF恶化仍然有限。此外，尚未阐明HC患者患有HF的患者的机制。因此，这项研究的目的是开发基于等离子体蛋白质组学的模型，以预测HCM患者的HF恶化，并确定随后导致HF恶化恶化的人对受差异调节的信号传导途径。方法。开发了一种基于蛋白质组学的随机森林模型，以使用一个机构的数据预测HF恶化（训练集，n = 268）。该模型在不同机构的患者中得到了外部验证（测试集，n = 121）。使用错误发现率（FDR）阈值<0.001的蛋白质与未执行的患者相比，随后发育恶化的患者的蛋白质分析显着失调。使用从训练组得出的11蛋白质组学模型的结果，在测试集中，接收器操作特征曲线下的区域预测HF恶化的HF为0.87（95％CI：0.76至0.98）。途径分析表明，在随后导致HF恶化恶化的患者中，RAS-MAPK途径（FDR <0.00001）和相关途径失调。结论本研究以全面的等离子体蛋白质组学分析表明，可以预测HCM患者的HF恶化，并确定RAS-MAPK和相关信号通路是潜在的潜在机制。
匹莫苯丹对肥厚性心肌病和近期充血性心力衰竭猫的影响：前瞻性、双盲、随机研究结果
缩写：4 级和 5 级、“假正常”和“限制性”左心室充盈；d、舒张末期测量；E、早期二尖瓣峰值速度；E:A、E 与晚期二尖瓣峰值速度（A）之比；E:E 0 、E 与E 0 之比；E 0 、舒张早期通过组织多普勒成像测得的二尖瓣外侧环峰值速度；HR、心率；IVRT、等容舒张时间；IVS、室间隔尺寸；LAD、与二尖瓣平面平行测量的最大左心房头尾尺寸；LVFW、左心室游离壁尺寸；LVID、左心室尺寸；LVOT、左心室流出道阻塞；RR、呼吸频率；s、收缩末期测量S 0 ，收缩期组织多普勒成像测量的二尖瓣侧环峰值速度；SF，左心室缩短分数。a 由连续波多普勒超声心动图测定，定义为 LVOT 收缩压梯度≥30 毫米汞柱。b 由于数据缺失或充盈波融合；显示绝对和相对频率以及平均值和标准偏差。治疗组间任何变量均无差异（所有 P > .05）。
缓释雷帕霉素可阻止亚临床猫肥厚型心肌病左心室肥厚的进展：RAPACAT 的结果
雷帕霉素，又称西罗莫司，是一种大环内酯类药物，是雷帕霉素机制靶点（以前称为哺乳动物靶点）的抑制剂，有望成为治疗猫 HCM 的新型疗法。5–10 mTOR 是一种非典型丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可与多种蛋白质结合形成 2 种多蛋白复合物中的 1 种：mTOR 复合物 1 (mTORC1) 和 mTOR 复合物 2 (mTORC2)。5,11,12 这两种复合物在促进胚胎发生和出生后心血管健康方面发挥着不同的作用，具有不同的上游和下游靶点。mTORC1 的激活可促进合成代谢过程，从而增加蛋白质和脂质的合成，下调分解代谢过程以减少自噬（细胞清除受损蛋白质和细胞器的能力），并在响应机械超负荷发出适应性心脏重塑信号方面发挥重要作用。 5 尽管尚未完全了解，但 mTORC2 在调节葡萄糖和脂质代谢中发挥作用，并促进心肌细胞存活、细胞骨架组织和适当的细胞极性。
肥厚性心肌病中的心肌纤维化
摘要：肥厚性心肌病（HCM）是年轻人最常见的遗传性心脏病，也是心脏突然死亡的主要原因。在编码心脏肉瘤的结构蛋白的基因中是HCM的遗传原因。这种疾病的特征是心肌细胞肥大和心肌纤维化，该疾病被定义为心肌中细胞外基质蛋白（主要是胶原蛋白I和III）的过度沉积。心脏中纤维组织的发展对心脏功能产生不利影响。在这篇综述中，我们讨论了有关如何促进心脏纤维化的最新证据，心脏纤维细胞的作用，它们与心肌细胞的相互作用以及通过TGF-β途径激活，这是主要的细胞内信号通路调节细胞外基质离职率。最后，我们总结了HCM病理生理学中涉及的蛋白基因以及遗传和非遗传因素的新发现。
自动分割主动脉瓣和二尖瓣，用于肥厚性阻塞性心肌病的心脏外科手术计划
肥厚性阻塞性心肌病（HOCM）是年轻人突然心脏死亡的主要原因。隔膜切除术手术被认为是HOCM非药物治疗的黄金标准，其中主动脉和二尖瓣是手术计划的关键区域。当前，在临床实践中广泛执行主动脉和二尖瓣的手动分割，以构建用于HOCM手术计划的3D模型。但是，这样的过程是耗时且昂贵的。在本文中，我们将解剖学的先验知识介绍为自动分割主动脉和二尖瓣的深度学习。特别是提出了一种两阶段的方法：我们首先从CT图像中获得感兴趣的（ROI），然后进行心脏分割。心脏子结构之间的空间关系用于识别包含主动脉瓣和二尖瓣的瓣膜区域。与典型的两阶段方法不同，我们为左心室的精制分割，左心房和主动脉作为阀门分割的附加输入。通过纳入这些解剖学先验知识，深度神经网络（DNN）可以利用周围的解剖结构来改善阀门细分。，我们收集了一个具有隔膜切除术手术病史的患者的27个CT图像的数据集。实验结果表明，我们的方法的平均骰子得分为71.2％，比现有方法提高了4.2％。我们的数据集和代码将发布到公共数据集。关键字：肥厚的阻塞性心肌病，外科手术计划，分割，深神经网络。
纤维化特异性生物标志物和肥厚性心肌病的间质纤维化
肥厚性心肌病（HCM）是一种心脏肌肉疾病，其特征是左心室通常不对称异常肥大，没有异常负荷条件（例如高血压或瓣膜心脏病）[1]。HCM是一种常染色体 - 遗传性心肌病，在30％–60％的病例中鉴定出编码肉瘤蛋白的基因中的突变[1]。这种遗传突变的存在载有超过2倍的心室心律风险。遗传和心肌底物，包括纤维化，心室肥大和微血管缺血，起着心律失常决定因素的作用[1]。心肺运动测试似乎改善了当代SCD风险分层的策略[2-4]。但是，针对HF和心肌病的新药的开发应集中于对心肌细胞，冠状动脉微循环和心肌间质的直接影响。对肾小球和心肌细胞生物学的详细知识至关重要[5]。心肌间质是心肌内的精致和活跃的微疗法[6]。HF纤维化的纤维化变化和毛细血管近的纤维化变化由细胞外基质（ECM）膨胀和I型胶原蛋白的肌纤维细胞分泌[5]。一种心脏磁共振成像技术，T1映射，在人心肌中测量了细胞体积的分数[ECV]，可以区分间质（心肌细胞和结缔组织）的不同成分，并具有更精确的心肌纤维化定义[5]。
前二尖瓣小叶的收缩前运动开始于亚临床肥厚性心肌病
1 UCL实验医学研究所，皇家免费伦敦，英国伦敦Gower Street； 2伦敦大学学院，伦敦WC1E 6BT的高尔街心血管科学研究所； 3英国伦敦的NIHR大学学院伦敦医院生物医学研究中心； 4 BARTS心脏中心，心血管磁共振成像单元和遗传性心血管疾病单元，英国伦敦西史密斯菲尔德的St Bartholomew医院； 5心血管磁共振组，英国伦敦国王学院； 6英国伦敦池塘街的皇家自由伦敦NHS基金会信托基金会6肾脏科； 7英国伦敦EC1A 7BE的West Smithfield Barts Health NHS Trust的St Barts Health Trust围手术期医学系； 8德国柏林13353柏林，德国心脏中心的心脏麻醉和重症监护医学系； 9心脏麻醉和重症监护医学系，柏林Charite Platz Charite Platz 1，13353柏林，德国； 10成果研究联盟，结局研究系，克利夫兰诊所，9500 Euclid Ave. P77，俄亥俄州克利夫兰市，美国俄亥俄州44195，美国； 11 MRC终身健康与衰老部门，1 - 19 Torrington Place，伦敦WC1E 7HB，英国；和12个心脏病学系，伦敦汉普斯特德池街皇家自由医院NHS基金会信托基金会，英国NW3 2QG1 UCL实验医学研究所，皇家免费伦敦，英国伦敦Gower Street； 2伦敦大学学院，伦敦WC1E 6BT的高尔街心血管科学研究所； 3英国伦敦的NIHR大学学院伦敦医院生物医学研究中心； 4 BARTS心脏中心，心血管磁共振成像单元和遗传性心血管疾病单元，英国伦敦西史密斯菲尔德的St Bartholomew医院； 5心血管磁共振组，英国伦敦国王学院； 6英国伦敦池塘街的皇家自由伦敦NHS基金会信托基金会6肾脏科； 7英国伦敦EC1A 7BE的West Smithfield Barts Health NHS Trust的St Barts Health Trust围手术期医学系； 8德国柏林13353柏林，德国心脏中心的心脏麻醉和重症监护医学系； 9心脏麻醉和重症监护医学系，柏林Charite Platz Charite Platz 1，13353柏林，德国； 10成果研究联盟，结局研究系，克利夫兰诊所，9500 Euclid Ave. P77，俄亥俄州克利夫兰市，美国俄亥俄州44195，美国； 11 MRC终身健康与衰老部门，1 - 19 Torrington Place，伦敦WC1E 7HB，英国；和12个心脏病学系，伦敦汉普斯特德池街皇家自由医院NHS基金会信托基金会，英国NW3 2QG
肥厚型心肌病体格检查的临床意义
研究人群 这项回顾性研究招募了 105 名连续 HCM 患者（82 名男性；平均年龄 64 岁），这些患者均在松下纪念医院接受了包括心音图和体外脉搏记录在内的评估。HCM 的诊断基于常规超声心动图显示左心室 (LV) 舒张末期厚度 ≥ 15 mm，且不存在任何可能导致肥大的心脏或全身疾病，例如严重高血压（定义为血压 ≥ 160/100 mmHg）或主动脉瓣狭窄（定义为主动脉瓣面积 <1.5 cm 2）。排除标准包括有心房颤动、房室传导阻滞、导管消融、永久性机械装置植入或心脏移植病史。年龄和性别匹配的对照对象为 104 名患者（74 名男性；平均年龄 63 岁），他们因各种原因到松下纪念医院心脏内科就诊，后来被诊断患有心脏或非心脏疾病
肥厚性阻塞性心肌病的尸体评估
肥厚性阻塞性心肌病（HOCM）描述了一种病理状态，其中介入隔膜的亚电源区域会经历明显的肥大和纤维化，导致隔层弯曲成左心室。减少的左心室腔室大小和心脏功能改变会损害舒张期填充，中风体积和心脏输出。该病例报告评估了受HOCM影响的36岁，福尔马林插入的尸体的心脏组织，目的是全面概述与该疾病相关的总体和病理发现。发现该供体的心脏比平均水平大，重510.1 g，比具有相似身材的男性的预测值335.6 g的重52％。介入隔膜，右心室壁和左心室游离壁的厚度可与其他HOCM报告相当。然而，左心室壁的不对称增厚，这是HOCM的特征，它比预期的不太突出。尸体组织的组织学染色，苏木精和曙红，三色和Desmin，进一步增强了诊断。重要的是，这也表明，隔离组织的组织学检查是有效的，诊断性的，即使是在防腐后期的11个月。本文表明，尸体心脏组织的形态和组织学分析足以支持HOCM的诊断。对研究人员的知识，这是评估医学教育捐赠的尸体中HOCM的第一份案例报告。