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circCacna1c 沉默可通过 miR-29b-2-5p/NFATc1 轴抑制 ISO 诱导的心脏肥大
摘要：病理性心脏肥大是心力衰竭的重要原因之一。环状RNA（circRNA）已被研究与心脏肥大有关；然而，circRNA调节心脏肥大的机制仍不清楚。在本研究中，我们在心脏肥大中发现了一种新的环状RNA，命名为circCacna1c。用盐酸异丙肾上腺素（ISO）处理成年雄性C57BL/6小鼠和H9c2细胞以建立肥大模型。我们发现circCacna1c在ISO诱导的肥大心脏组织和H9c2细胞中上调。Western印迹和定量实时聚合酶链式反应表明，沉默circCacna1c可抑制ISO诱导的H9c2细胞中的肥大基因表达。从机制上讲，circCacna1c 在双荧光素酶报告基因检测中与 miR-29b-2-5p 竞争性结合，而 miR-29b-2-5p 在 ISO 诱导的肥大性心脏组织和 H9c2 细胞中下调。miR-29b-2-5p 抑制活化 T 细胞的核因子、细胞质钙调磷酸酶依赖性 1 (NFATc1)，以控制肥大性基因表达。沉默 circCacna1c 后，miR-29b-2-5p 的表达增加，这通过抑制 NFATc1 表达来降低肥大性基因表达。总之，这些实验表明 circCacna1c 通过 miR-29b-2-5p/NFATc1 轴促进 ISO 诱导的病理性肥大。
CoAt-Mixer：利用心电图检测左心室肥大的自注意力深度学习框架
左心室肥大是全因死亡和发病的重要独立危险因素，在心脏变化早期准确诊断具有重要的临床意义。心电图是初级保健中最方便、经济、无创的筛查方法。然而，实际的左心室肥大与诊断结果的符合率较低，因此人们对使用大数据和深度学习的算法的兴趣增加了。我们尝试使用大数据和深度学习算法来诊断左心室肥大，并旨在根据男性和女性的差异确认其诊断能力。这项回顾性研究使用了 2010 年 10 月至 2020 年 2 月在韩国原州延世大学原州 Severance 基督教医院获得的心电图。对左心室肥大的初步筛查进行了二元分类。实验中使用了三个数据集：男性、女性和整个数据集。二元分类的截止值定义为与筛选测试有意义的值（< 132 g/m 2 vs. 132 g/m 2 ，< 109 g/m 2 vs. 109 g/m 2 ）。分类任务使用了六种类型的输入。我们试图确定心电图是否具有对左心室肥大诊断的预测能力。对于整个数据集，该模型的受试者工作特征 (AUROC) 曲线下面积为 0.836（95% CI，0.833–838），灵敏度为 78.37%（95% CI，76.79–79.95）。对于男性数据集，AUROC 为 0.826（95% CI，0.822–830），灵敏度为 76.73%（95% CI，75.14–78.33）。对于女性数据集，AUROC 为 0.772（95% CI，0.769–775），灵敏度为 72.90%（95% CI，70.33–75.46）。我们的模型证实，左心室肥大可以在一定程度上通过心电图、人口统计学和心电图特征进行分类。特别是，我们构建了一个考虑性别差异的学习环境。因此，证实了男女之间的诊断能力差异。我们的模型将帮助疑似左心室肥大的患者以低成本接受筛查测试。此外，我们的
酪氨酸激酶抑制剂作为犬肥大细胞肿瘤的替代治疗
犬类肥大细胞肿瘤（MCT）的当前金标准处理使用硫酸葡萄酸盐（VBL）作为化学疗法，尽管酪氨酸激酶抑制剂（TKI）最近已被证明是值得的治疗候选者。与标准VBL治疗相比，该系统审查旨在分析与TKI治疗的MCT治疗的狗中的总体生存率（OS），无进展生存率（PFS），总反应率（ORR）以及完整的（CR）或部分反应（PR）。系统审查已在标识10.17605/osf.io/wypn4（https://osf.io/）下的“开放科学框架（OSF）数据库”中注册。在九个数据库中进行了电子搜索。还选择了符合条件研究的参考文献，以发现更多登记册。共有28项研究符合资格标准，并从合格研究的参考文献中恢复了另一项研究，共有29项精选研究。用酪氨酸激酶抑制剂治疗的狗的总体反应率，完全反应和部分反应高于用葡萄碱治疗的狗。与酪氨酸激酶抑制剂治疗的狗相比，葡萄蛋白细胞处理的狗的总生存和无进展生存率更高。用酪氨酸激酶抑制剂处理的突变试剂盒与用葡萄蛋白治疗的狗的总生存期和无进展生存期更长。重要的是要考虑应降低结果解释的研究局限性，videlicet，提取的数据缺乏样本标准化，包括动物特征，突变检测方法，肿瘤特征和治疗类型等变量，这些变量可能影响了研究结果。
胶原蛋白 X 对于人类 iPSC 衍生软骨细胞的肥大性分化和软骨内骨化而言并非必不可少
摘要 X 型胶原蛋白是一种由肥大性软骨细胞产生的非纤维胶原蛋白，被认为与生长板软骨的钙化过程有关。然而，小鼠中 Col10a1 基因的纯合缺失对生长板形成或骨骼发育无显著影响。为了研究 X 型胶原蛋白在人类软骨细胞中的作用，我们使用双 sgRNA CRISPR/Cas9 系统建立了具有杂合（COL10A1 + / ）或纯合（COL10A1 / ）COL10A1 基因缺失的人类诱导多能干细胞 (hiPSC)。建立了几个突变克隆，并通过先前报道的 3D 诱导方法将其分化为肥大性软骨细胞。亲本与突变细胞系在分化过程中无明显差异，均分化为具有肥大性软骨细胞特征的细胞，提示X胶原蛋白对于人软骨细胞体外肥大性分化而言并非必不可少。为探究X胶原蛋白缺乏对体内的影响，将增殖期或肥大前期的软骨细胞颗粒移植到免疫缺陷小鼠体内。增殖期颗粒衍生组织显示软骨细胞呈带状分布，并转变为模拟生长板的骨组织，且骨的比例在 COL10A1 / 组织中趋于较大。肥大前期颗粒衍生组织产生具有软骨内骨化特征的骨小梁结构，亲本与突变体衍生组织之间无明显差异。对处于肥大期的软骨细胞颗粒进行转录组分析显示，与亲本细胞颗粒相比，COL10A1 / 颗粒中增殖期基因表达较低，钙化期基因表达较高。这些体外和体内数据表明，胶原蛋白 X 对于人类 iPSC 衍生软骨细胞的肥大分化和软骨内骨化是可有可无的，尽管它可能促进分化过程。因此，COL10A1 / iPSC 系可用于研究胶原蛋白 X 在软骨细胞分化中的生理作用。© 2023 作者。JBMR Plus 由 Wiley Periodicals LLC 代表美国骨矿研究学会出版。
肥大细胞作为靶标 - 对最近的治疗方法的全面综述
摘要：肥大细胞（MCS）是分布在几乎所有组织中的免疫细胞，主要是在皮肤中，靠近血管和淋巴管，神经，肺部和肠道。尽管MC对于健康的免疫反应至关重要，但它们的过度活动和病理状态可能导致许多健康危害。肥大细胞活性的副作用通常是由脱粒引起的。可以由免疫因子触发，例如免疫球蛋白，淋巴细胞或抗原 - 抗体复合物以及非免疫因子，例如辐射和病原体。肥大细胞的强烈反应甚至会导致过敏反应，这是最威胁生命的过敏反应之一。更重要的是，肥大细胞通过调节肿瘤生物学的各种事件（例如细胞增殖和生存，血管生成，侵袭性和转移）来在肿瘤微环境中发挥作用。肥大细胞作用的机制仍然很少了解，因此很难为其病理状况开发疗法。本综述着重于针对肥大细胞脱粒，过敏反应和MC衍生肿瘤的可能的疗法。
肥大细胞作为靶标 - 对最近的治疗方法的全面综述
摘要：肥大细胞（MCS）是分布在几乎所有组织中的免疫细胞，主要是在皮肤中，靠近血管和淋巴管，神经，肺部和肠道。尽管MC对于健康的免疫反应至关重要，但它们的过度活动和病理状态可能导致许多健康危害。肥大细胞活性的副作用通常是由脱粒引起的。可以由免疫因子触发，例如免疫球蛋白，淋巴细胞或抗原 - 抗体复合物以及非免疫因子，例如辐射和病原体。肥大细胞的强烈反应甚至会导致过敏反应，这是最威胁生命的过敏反应之一。更重要的是，肥大细胞通过调节肿瘤生物学的各种事件（例如细胞增殖和生存，血管生成，侵袭性和转移）来在肿瘤微环境中发挥作用。肥大细胞作用的机制仍然很少了解，因此很难为其病理状况开发疗法。本综述着重于针对肥大细胞脱粒，过敏反应和MC衍生肿瘤的可能的疗法。
根尖缺血是顶端肥大性心肌病的普遍特征
通讯：MRCP，MRCP的James C. Moon，MRCP，心脏成像部，BARTS HEART CENTER，St Barts Heart Center，St Bartholomew's Hospital，London EC1A 7BE，英国。电子邮件j.moon@ucl.ac.uk补充材料可从https://www.ahajournals.org/doi/suppl/10.1161/circimaging.122.014907获得。继续提供医学教育（CME）学分。请访问http://cme.ahajournals.org参加测验。有关资金和披露的来源，请参见第258页。©2023作者。循环：沃尔特·克鲁维尔·健康公司（Wolters Kluwer Health，Inc。）代表美国心脏协会，Inc。发表了心血管成像这是根据Creative Commons归因许可条款的开放访问文章，该条款允许在任何媒介中使用，分发和复制，前提是适当地引用了原始作品。
组蛋白乙酰化位点在心脏肥大和心力衰竭中的作用
心力衰竭是由导致心脏肥大的各种生理和病理刺激引起的。这种病理过程常见于多种心血管疾病，并最终导致心力衰竭。心脏肥大和心力衰竭的发展涉及基因表达的重编程，这一过程高度依赖于表观遗传调控。组蛋白乙酰化受心脏应激的动态调节。组蛋白乙酰转移酶在心脏肥大和心力衰竭的表观遗传重塑中起重要作用。组蛋白乙酰转移酶的调控是信号转导和下游基因重编程之间的桥梁。研究心脏肥大和心力衰竭中组蛋白乙酰转移酶和组蛋白修饰位点的变化将为治疗这些疾病提供新的治疗策略。本综述总结了组蛋白乙酰化位点和组蛋白乙酰化酶与心脏肥大和心力衰竭的关联，重点介绍了组蛋白乙酰化位点。
暴露于肥大的酸环境 - 衰落 -
1哥布拉临床和生物医学研究所（ICBR）和生理学研究所，科伊布拉大学医学院，3000-548 Coimbra，葡萄牙2，Innovative Biomedicine for Innovative Biomedicine for Innovative Biomedicine and Biotechnology and Biotechnology（CIBB）（CIBB） 3000-061 Coimbra，葡萄牙4葡萄牙科学系，生物科学研究所，Goi o goi Antroper ofGoiás大学，GOI-NIA 74690-900，巴西5医院，科伊布拉大学3004-561 COIMBRA，COIMBRA，COIMBRA，COROLODION OF BIOLION COLLION INSICOL和SECTION INSTIOL INSTIOL INCOLITOL，SECTIONIC马林加，玛格加，玛格加87020-900，巴西7代谢与运动实验室（Lametex），体育锻炼，健康与休闲研究中心（CIAFEL）和人口健康综合和翻译研究实验室（ITR），体育系，波尔图大学，Porto，4200-450 - 450 - 450-450 - 450-450- PORTO，COIMBRA），COIMBRA IMIMBRA，PORYTRA） 3046-854 Coimbra，葡萄牙9分子物理化学R＆D R＆D单元，Coimbra大学化学系，3004-535 Coimbra，葡萄牙10 CNC，CNC-神经科学和细胞生物学的中心，Coimbra大学，Coimbra大学，3004-504-504 Coimbra，3004-504 Coimbra，coimbra，portugal * sotementys：paulo.mat caulo.mat; cauloore; mat; cauloore;电话。： +351-239480014;传真： +351-239480034
