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World File Search System肺气肿
MTERT诱导P21阳性细胞抵抗毛细血管稀疏和肺肺气肿
包括包括：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）对ALS相关的遗传变体和（3）IntermedMedMediepent Lengent Regent Legents cagnucletiers at actx Atxn的结果，总共包括113个健康对照和212个具有ALS的遗传分层个体：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）偶发测试的患者。絮凝叶（p adj = 0.014，95％ci-5.06e-5至 - 3.98e-6）和crura（p adj = 0.031，95％ci-1.63e-3至 - 1.63e-3至 - 5.55e-5）在基线的基线患者的基线减少。小脑额和小脑结构连通性障碍，并且在零星患者中，这两种投影随着时间的流逝而进一步恶化（P ADJ = 0.003，T（249）= 3.04 = 3.04和P AXJ = 0.05，T（249），T（249），T（249）= 1.93）。基线零星患者的功能性小脑解偶联（P ADJ = 0.004，95％CI -0.19至-0.03）。ATXN2患者在基线时表现出脑部 - 枕骨功能连通性的降低（P ADJ = 0.004，95％CI-0.63至-0.06），进行性脑静脉内暂时性功能断开连接（P ADJ = 0.025，T（199）= -2.26）= -2.26），pecl = 0.0 7 （249）= - 2.24）。C9POS患者表现出进行性腹侧齿状萎缩（P ADJ = 0.007，t（249）= - 2.75）。CSTS（p adj <0.001，95％CI 4.89E-5至1.14E-4）和跨卡盘间纤维纤维（P ADJ <0.001，95％CI 5.21E 5.21E-5至1.31E-4）在C9POS和基线的效果均高于4次，比4次高于4时间。CST和callosum callosum完整性的下降速度快于脑脑断开连接的速度（P ADJ = 0.001，T（190）= 6.93）。
基于人工智能的全自动胸部 CT 肺气肿量化与肺功能测试的比较
尽管胸部 CT 未被纳入 GOLD 推荐的 COPD 患者诊断检查，但 CT 提供了有价值的补充信息，例如支气管壁增厚、肺气肿形态、严重程度和空气滞留，这些信息直接导致气流受限并与死亡率增加相关 [7, 8, 10–14]。此外，其他临床上与 COPD 相似的疾病，例如肺纤维化，只能通过高级成像才能区分 [15]。临床研究中通常使用几种基于 CT 的方法来评估肺气肿，包括视觉、半定量和定量技术 [16–22]。所有这些都需要严格的采集参数，需要手动输入，耗时，并且容易受到观察者间和患者间差异的影响，尤其是
1 型糖尿病导致雄性 α1 抗胰蛋白酶缺乏小鼠出现肺纤维化和肺气肿
1 型糖尿病 (T1D) 是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可影响多个器官并导致危及生命的并发症。T1D 患者中肺部疾病的患病率增加，糖尿病是几种肺部疾病合并症的主要原因。α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 缺乏可导致肺气肿的发展。T1D 患者的 AAT 血浆浓度和抗蛋白酶活性降低。本研究的目的是确定 T1D 是否会加剧 AAT 缺乏引起的肺损伤进展。首先，在高血糖出现后 3 个月和 6 个月研究了 C57BL/6J 链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 T1D 小鼠的肺功能测试 (PFT) 和肺部组织病理学变化。 PFT 显示注射 STZ 的小鼠肺部呈现限制性肺模式，同时促纤维化标志物 Acta2 、 Ccn2 和 Fn1 的 mRNA 表达上调。高血糖症发作 6 个月后观察到胶原沉积增加。为了研究 T1D 对 AAT 缺乏背景下肺损伤进展的影响，使用了 C57BL/6J AAT 敲除 (KO) 小鼠。高血糖症发作 3 个月后，对照组和 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的肺功能没有显著变化。然而，肺部组织学检查显示 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的胶原积累增加，肺泡腔扩大。对 TGF- β 刺激的原代肺成纤维细胞进行 AAT 预处理可降低促纤维化标志物 ACTA2 、 CCN2 和 FN1 的 mRNA 表达。 AAT 缺乏时诱发 T1D 会导致雄性小鼠出现肺纤维化和肺气肿 (CPFE) 表型。
产品情况说明书-CSL Behring
alpha 1-蛋白酶抑制剂（人），Zemaira®用于α1-蛋白酶抑制剂（1 -PI）缺乏症和肺气肿的临床证据的成年人的慢性增强和维持治疗。在1 -PI缺乏症中，使用Zemaira或任何1 -PI产品增强疗法对肺部恶化和肺气肿的进展的影响尚未在随机，对照临床研究中证明。
缩回：基于计算机视觉和神经网络
摘要。本文使用计算机断层扫描图像对自动检测和定量肺肺气肿和肺炎的定量提出了一种新的方法。提出的方法采用计算机视觉和神经网络算法来提高肺诊断的准确性和速度，以及对肺气肿的监测及其随着时间的变化。研究分析了现有方法，并证明了该方法的新颖性。本文报告了基于专家评估的三种不同患者病例的肺气肿提取和大小测量的高度准确性，并成功地分割了性质严囊硬化。所提出的方法有可能显着改善医学图像分割，特别是在检测和诊断诸如慢性阻塞性肺疾病（COPD）和COVID-19的疾病中。该研究得出的结论是，所提出的方法在医学成像的其他领域也可能有用，这有助于持续开发新的和改进的医学图像分析和解释方法。
医疗政策-Alpha -1蛋白酶抑制剂
-Alpha-1抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）是一种罕见的常染色体隐性遗传疾病，可导致α-1抗胰蛋白酶（AAT）蛋白（也称为Alpha-1蛋白酶抑制剂）的产生降低，或产生异常蛋白质的蛋白质类型。AAT抑制中性粒细胞弹性酶，无法降解肺中的弹性蛋白组织。缺乏会导致成年人早期发作严重的肺肺气肿，这会导致肺功能下降（FEV 1），症状加剧，功能能力下降，甚至死亡。尚未证明替代疗法可以预防AATD中的肺气肿或逆转肺气肿；但是，数据表明，由于该酶的先天性缺陷，对症状性血清水平较低的有症状患者的治疗将减缓疾病的进展。- 用AAT静脉注射疗法是提高血清AAT水平的最直接和有效的手段，其目的是减慢肺气肿的进展。全球慢性阻塞性肺疾病倡议（黄金； 2023年）和Alpha-1基金会的医学与科学咨询委员会（2016年）建议对具有肺气肿的非吸烟者和35-60％的FEV 1的医学和科学咨询委员会。患者必须具有与严重AAT缺乏症（Pi*Zz，Pi*Z Null，Pi*（null）（null）（null））的AAT遗传变异，并且在保护阈值以下的AAT低血清水平（IE <11μmol/liisa通过ELISA或通过Nephelife <11μmol/L <11μmol/l）通过Nephelife raniff或<80mg/dl radiff radift radift radift radift radift radift radift。每周一次以FDA批准的60 mg/kg剂量静脉内给药。- 在AAT缺乏FEV 1值的AAT患者中可能不会明显明显的肺气肿，并且证据表明，增强治疗赋予收益（例如，FEV 1下降速度下降和死亡率降低的速度减慢率降低，对中等气流阻塞的人都更强，例如，中等气流阻塞（例如，FEV 1 35-60％预计）或对E. e.G. FEV 1≥50–60％预测）气流阻塞。对于与AATD相关的肺部疾病和FEV 1> 65％的预测的人，建议与每个人讨论降低肺功能下降的潜在益处，考虑到治疗成本以及缺乏这种有益的证据。- FDA已批准使用源自人血浆的四种AAT产品：Glassia，Prolastin，Zemaira和Aralast；可用的指南没有区分产品。所有产品都要求医疗保健专业人员管理；但是，经过适当的培训后，患者/护理人员可能会自我管理。研究支持该剂量的每周输注液在保护阈值以上的血清和上皮衬里中保持AAT水平（即>通过ELISA或> 57 mg/dl通过肾上腺法或> 80 mg/dl通过径向免疫接收）整个星期整个星期和长期长期。可用的数据可用，描述了改善的临床结果；因此，除了恢复血清AAT水平之外，可以通过替代结果指标评估治疗反应和功效，包括稳定性或FEV 1的改善以及其他肺功能测试，降低加重以及减少日常症状。- 所有AAT产品在生物学活性中似乎都相似，以减慢AATD的肺气肿进展。没有证据表明可用产品之间的安全性和/或功效上有意义上有意义的差异。可用一个试验，比较了Prolastin和Aralast，该试验显示出等效结果。没有公开的试验将Zemaira与另一种α-1蛋白酶抑制剂产物进行比较。然而，FDA产品标签中的数据描述了Zemaira和prolastin的比较，该比较显示出等效的结果。在一项未发表的，随机的，对照的研究中，将玻璃亚的玻璃体与垂体蛋白和肺气肿的临床体征和症状进行了比较，Glassia符合预先指定的非效率标准；但是，未评估临床终点。
o r i g i n a l r e s a r c h不一致的定量和视觉CT评估在诊断肺气肿
目的：肺的计算机断层扫描（CT）的视觉评估通常用于诊断肺气肿。定量CT（QCT）可以补充视觉CT，但必须得到充分验证。QCT肺气肿定义为低衰减区域≤-950 Hounsfield单位（LAA-950）占据的肺体积≥5％。不一致的视觉和QCT评估并不少见。我们检查了大量受试者中的视觉和定量胸部CT评估之间的关联，以识别可能解释不一致的视觉和QCT发现的变量。材料和方法：对在爱荷华大学进行的COPDGENE研究1阶段入学的1221名受试者进行的1221名受试者的体积CT扫描进行了审查。参与者包括从不吸烟者，具有正常肺活量测量的吸烟者，肺活量测量值障碍和全球阻塞性肺病（金）阶段I – IV的倡议。ct扫描是由科德吉尼成像中心和爱荷华大学放射科医生定量评分和视觉解释的。个人级视觉评估与QCT测量值进行了比较。使用KAPPA统计量计算两组放射科医生之间的一致性。我们使用回归方法评估了与不一致结果相关的变量。结果：我们中心放射科医生和QCT之间存在肺气肿（61％的一致性，kappa，0.22 [0.17-0.28]）是公平的一致性。当前的吸烟和女性性别与QCT阴性但视觉上可检测到的肺气肿显着相关。临床试验注册：临床Trials.gov标识符NCT000608764。类似的比较ISON显示了COPDGENE成像中心与QCT之间的略有一致性（56％的一致性，Kappa 0.16 [0.11-0.21]），两组视觉评估之间的中等一致（80％一致性，Kappa 0.60 [0.60 [0.54-0.65]）。结论：肺气肿的视觉和定量CT评估之间的一面一致的一致性强调，需要利用这两种方式进行全面的放射学评估。不一致的结果可能归因于一个或多个在较大研究中需要进一步探索的因素。关键词：胸部成像，慢性阻塞性肺部疾病，观察者一致，Akaike信息标准
101.案例研究94305.人工智能研究的难点技术...
肺容积升高表明肺气肿过度。空气滞留由观察到的 RV/TLC 比率与预测的 RV/TLC 比率之间的差异增大表示。气道阻力的改善表明气道具有一定的可逆性。气道阻塞与患者的吸烟史相符。气道阻塞是患者呼吸困难的原因。虽然支气管扩张剂在这例病例中没有用，但长期使用可能对患者有益。扩散能力降低表明混合型支气管炎和肺气肿气道阻塞。低扩散能力表明肺泡毛细血管表面损失。混合型阻塞性气道疾病
马萨诸塞州的健康状况
1基于每10万人，所有年龄，所有性别合并，全球疾病负担（GBD）层次结构的第三级，基于残疾调整的寿命。2包括颈部疼痛和关节炎等疾病。3慢性阻塞性肺部疾病。 包括肺气肿和慢性支气管炎。 4基于2021年所有年龄段和所有性别合并GBD层次结构的所有年龄段的可侵犯残疾调整的生活年度。 5的体重指数大于成人（≥18岁），并基于国际肥胖工作组（IOTF）儿童标准（<18岁）。3慢性阻塞性肺部疾病。包括肺气肿和慢性支气管炎。4基于2021年所有年龄段和所有性别合并GBD层次结构的所有年龄段的可侵犯残疾调整的生活年度。5的体重指数大于成人（≥18岁），并基于国际肥胖工作组（IOTF）儿童标准（<18岁）。
![Prolastin®-C（Alpha1-蛋白酶抑制剂[人]）](/simg/7\7cb6fccce4845c28297f180a577afcab5d471cab.webp)
Prolastin®-C（Alpha1-蛋白酶抑制剂[人]）
临床和生化研究表明，通过此类疗法，可以提高血浆中的 alpha 1 -PI 水平，并且肺上皮衬液中功能活性的 alpha 1 -PI 水平也会相应增加。由于某些 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者不会发展为肺气肿，因此只有那些有此类疾病证据的患者才应考虑使用 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）进行慢性替代疗法。具有 PiMZ 或 PiMS 表型的 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者不应考虑接受此类治疗，因为他们患肺气肿的风险似乎很小。目前尚无关于使用 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）对 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者进行慢性替代疗法所产生的长期效果的临床数据。迄今为止，只有成年受试者接受过 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）。