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KDIGO-2024-CKD-指南.pdf
S136 图 1. 多变量调整分析中，按肌酐和胱抑素 C (eGFRcr-cys) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比 (ACR) 类别进行慢性肾脏病 (CKD) 分期与年龄 10 种常见并发症风险的关联 S138 图 2. 按社会人口指数划分的每个地点的年龄标准化慢性肾脏病伤残调整生命年 (DALY) 率，男女合并，2019 年 S139 图 3. 成人慢性肾脏病 (CKD) 诊断和分期的筛查算法 S141 图 4. 整个生命周期中慢性肾脏病 (CKD) 护理的特殊考虑 S145 图 5. 按肌酐 (eGFRcr) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比 (ACR) 类别进行慢性肾脏病 (CKD) 分期与风险的关联多变量调整分析中 10 种常见并发症的风险 S146 图 6. 多变量调整分析中按肌酐和胱抑素 C (eGFRcr-cys) 估计的肾小球滤过率和白蛋白与肌酐比值分类的慢性肾脏病 (CKD) 分期关联以及 10 种常见并发症的风险 S147 图 7. 使用估计肾小球滤过率 (eGFR) 连续模型计算的不良结局风险比，比较胱抑素 C 人群 (eGFRcr-cys 人群) 中肌酐基 eGFR (eGFRcr) 和肌酐和胱抑素 C 基 eGFR (eGFRcr-cys) 之间关联形状 S173 图 8. 慢性肾脏病 (CKD) 病因评估 S174 图 9. 肾脏疾病中的可操作基因 S175 图 10. 实施肾脏病遗传学 S177 图 11. 使用初始和支持性测试评估肾小球滤过率 (GFR) 的方法 S182 图 12. 测量的肾小球滤过率 (mGFR) 和估计的 GFR (eGFR) 的误差来源和大小 S197 图 13. 慢性肾病 (CKD) 患者肾小球滤过率 (GFR) 和白蛋白尿的监测频率 S199 图 14. (a) 预测的肾衰竭风险和 (b) ‡ 40% 的估计肾小球滤过率 (eGFR) 下降，按慢性肾病 (CKD) eGFR (G1 – G5) 和白蛋白与肌酐比率 (ACR) (A1 – A3) 类别在 Optum Labs 数据仓库中 S201 图 15. 从估计的肾小球滤过率(eGFR) 为基础的慢性肾脏病护理方法 S202 图 16. 比较 CKD G1 – G2 成人慢性肾脏病 (CKD) 进展风险（5 年估计肾小球滤过率 [eGFR] < 60 ml/min/1.73 m 2 概率）与肾衰竭的风险，该风险通过 https://www.ckdpc.org/risk-models.html 上的风险方程计算得出 S205 图 17. 慢性肾脏病 (CKD) 治疗和风险改变 S206 图 18. 慢性肾脏病 (CKD) 治疗和风险改变的整体方法 S208 图 19。未接受透析治疗的慢性肾病成人患者的蛋白质指南
C3肾小球肾炎与单克隆相关...
C3肾小球病构成了一个异质的肾小球病，其特征是替代途径的替代补体。尽管没有完全开明的病理生理学，但人们对这种病理学和单克隆性伽马病之间的关联越来越多，尤其是在老年人中。对于与单克隆性伽马病有关的肾小球病C3患者的最佳治疗仍然存在一些不确定性。但是，最近的证据表明，与保守的疗法或常规免疫抑制相比，单克隆克隆治疗与更好的肾脏结局有关。本病例报告描述了肾小球肾炎C3患者的临床病程和长期跟随 - 与单克隆肾上腺病相关的患者接受了抗基瘤治疗治疗。
接受依那普利或替米沙坦治疗的患有蛋白尿性慢性肾病的狗的血清对称二甲基精氨酸浓度
血管紧张素 II 促进肾脏传出小动脉优先收缩，从而增加肾小球滤过压 ( 1 )。通过优先传出小动脉血管扩张，血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEi) 和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB) 可导致肾小球跨压和肾小球滤过率 (GFR) 急性、可逆性下降 ( 5 )。平均而言，用 RAAS 抑制剂 (RAASi) 治疗的肾性蛋白尿犬的血清 GFR 替代标志物血清尿素氮 (SUN) 和肌酐浓度似乎没有显著增加 ( 6 – 8 )。然而，一些服用这些药物的个体可能会出现肾氮血症的发展或恶化；因此，他们的监测通常包括评估血清肌酐浓度 ( 9 )。
初级和继发性免疫缺陷自动免疫和自动免疫疾病（例如RA，/SLE/MS）
•类风湿关节炎是一种常见的自身免疫性疾病，通常影响40至60岁的女性。主要症状是关节的慢性炎症，尽管血液学，心血管和呼吸系统也经常受到影响。•免疫复杂介导的超敏反应和慢性炎症性疾病。•沉积在各种组织中的Ag-ab复合物诱导补体激活，随之而来的炎症反应是由中性粒细胞的大量浸润•典型的表现包括局部的Arthus反应和普遍反应，例如血清疾病，诸如血管炎，血管炎，肾小球炎，肾小球炎，肾小球炎，鼻炎，鼻炎和系统lup lup lups inturly and corrus，•基于细胞因子的RA具有剂ENBRE的疗法，这是类风湿关节炎的嵌合TNF受体/IgG常数区域
CerS6 将神经酰胺代谢与糖尿病肾病中的先天免疫反应联系起来
异位脂质沉积、线粒体损伤和炎症反应会导致糖尿病肾病 (DKD) 的发展；然而，这些过程之间的机制联系仍不清楚。在这项研究中，我们证明神经酰胺合酶 6 (CerS6) 主要位于肾小球的足细胞中，并在两种不同的糖尿病小鼠模型中上调。足细胞特异性 CerS6 敲除可改善雄性糖尿病小鼠和患有阿霉素诱发肾病的雄性小鼠的肾小球损伤和炎症反应。相反，足细胞特异性 CerS6 过度表达足以诱发蛋白尿。从机制上讲，CerS6 衍生的神经酰胺 (d18:1/16:0) 可以与线粒体通道蛋白 VDAC1 的 Glu59 残基结合，引发线粒体 DNA (mtDNA) 泄漏，激活 cGAS-STING 信号通路，最终促进肾脏的免疫炎症反应。重要的是，DKD 和局灶节段性肾小球硬化 (FSGS) 患者肾活检样本中的足细胞中 CERS6 表达增加，并且 CERS6 的表达水平与肾小球滤过率呈负相关，与蛋白尿呈正相关。因此，我们的研究结果表明，针对 CerS6 可能是治疗蛋白尿性肾病的潜在治疗策略。
Nivolumab诱导的FSG
免疫检查点抑制剂（ICPI），同时通过针对T-淋巴细胞抑制受体的靶向封锁来彻底改变癌症治疗，与免疫相关的不良事件（IRAES）有关，包括不同的肾脏表现。本报告提出了一例69岁的尿路上皮癌男性，他在启动Nivolumab（一种抗PD1抗体）后，出现了急性肾损伤（AKI）和肾病范围蛋白尿，需要进行肾脏活检来阐明病因。活检显示局灶性节段性肾小球硬化（FSG）患有内皮病，表明直接ICPI诱导的肾小球损伤。此病例强调了对ICPI相关肾小球疾病的认识的需求，以及更常见的肾脏不良事件，例如急性间质性肾炎（AIN），以及在这种情况下需要进行肾脏活检。虽然ICPI相关的AKI的发生率约为17％，并且AIN是更频繁的div，但也应考虑FSG和其他肾小球病理。当前对此类肾脏事件的治疗涉及终止ICPI药物和用糖皮质激素对免疫抑制的启动。对这些案件的管理需要及时检测，及时诊断和经常跨学科的合作，从而强调了对更多病例报告，研究和更好治疗策略的需求。
与雄性飞蛾大脑中有吸引力和厌恶女性产生的气味剂相关的独特的杂种神经胶质
摘要Heliothine moths的信息素系统是研究高阶嗅觉处理基础原理的最佳模型。在Helicoverpa Armigera中，三个男性特异性肾小球接收到有关三个女性产生的信号的输入，即主要的信息素分量，作为吸引力剂和两个次要组成部分，具有双重功能，即吸引力与吸引吸引力的抑制作用。通过触角肾小球，通过三个主要路径传达信息，包括侧向脑部，包括侧向杂脑 - 内侧道是最突出的路径。在这项研究中，我们从三个男性特异性肾小球中的每个中的每个中都追踪了生理上鉴定的内侧投射神经元，目的是将其末端分支映射在侧面的原脑脑中。我们的数据表明，神经元的广泛投影是根据行为意义组织的，包括代表吸引力与抑制的信号的空间分离 - 但是，基于次要组件的数量，具有独特的切换行为后果的能力。
载脑源性神经营养因子的低温敏感脂质体作为修复足细胞损伤的药物输送系统
足细胞是肾小球滤过屏障的细胞，在肾脏疾病中起着至关重要的作用，并作为新疗法的潜在靶点而受到关注。脑源性神经营养因子 (BDNF) 在修复足细胞损伤方面表现出良好的效果，但其通过肠外给药的疗效受到半衰期较短的限制。低温敏感脂质体 (LTSL) 是一种有前途的靶向 BDNF 递送工具，可在封装后保留其活性。本研究旨在改进 LTSL 设计，以便有效地封装 BDNF 并靶向释放到足细胞，同时保持稳定性和生物活性，并利用靶向肽的结合。虽然环状 RGD (cRGD) 用于体外靶向内皮细胞，但归巢肽 (HITSLLS) 被结合以供体内肾小球内皮细胞更特异性地摄取。载有 BDNF 的 LTSL 成功修复了足细胞中的细胞骨架损伤，并降低了肾小球共培养模型中的白蛋白通透性。cRGD 结合增强了内皮细胞的靶向性和摄取，突出了当 BDNF 释放由热响应性脂质体降解诱导时治疗效果的改善。在体内，靶向 LTSL 显示出在肾脏中积聚的证据，而它们的 BDNF 递送减少了蛋白尿并改善了肾脏组织学。这些发现突出了 BDNF-LTSL 制剂在恢复足细胞功能和治疗肾小球疾病方面的潜力。
肾脏综合征研究网络（Neptune）匹配肾小球疾病中的原理和设计：为合适的患者设计正确的试验，
肾小球疾病进行分类，该分类学不反射异质的基本分子驱动因素。这不仅限制了诊断和治疗性患者管理，而且还会影响评估目标干预措施的临床试验。肾病综合征研究网络（Neptune）有望应对这些挑战。这项研究已招募了> 850例儿科和成年患者患有蛋白尿肾小球疾病，这些疾病促成了与长期结局有关的深层临床，组织学，遗传和分子蛋白。Neptune知识网络，包括组合，多结构数据集，在肾脏活检时捕获每个参与者的分子疾病过程。在本社论中，我们描述了Neptune Match的设计和实现，该匹配匹配了基础科学发现管道，并具有针对性的临床试验。无创生物标志物已开发用于实时途径分析。分子肾病学委员会审查了途径图与每位患者组装的临床，实验室和组织病理学数据一起编译了一份匹配报告，以估计在个别患者中鉴定出的特定分子疾病途径之间的拟合，并提出了临床试验。海王星匹配报告是使用已建立的方案向患者和参加肾脏科医生进行的，用于选择可用的临床试验。Neptune匹配代表了精密医学在肾脏病中的第一次应用，目的是开发靶向疗法并为每位患有原发性肾小球疾病的患者提供正确的药物。