XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System肾小球
对糖尿病肾脏疾病的肾小管洞察力
糖尿病肾病（DKD），也称为糖尿病性肾病，是一种严重的并发症，会影响大量糖尿病患者。这是全球终末期肾脏疾病的主要原因。传统上，DKD被视为一种以肾小球为中心的疾病，重点是肾肾小球发生的损害。然而，新兴的研究阐明了肾小管在DKD的发病机理和进展中的关键作用。本文旨在探讨DKD的肾小管范围，并揭示了肾小管和疾病进展之间的复杂相互作用。他们积极参与炎症，纤维化和免疫反应，使其成为DKD发病机理的关键参与者。在糖尿病条件下，肾小管在结构和功能上经历了深刻的改变，导致管状损伤，间质性炎症和进行性纤维化。糖尿病肾病（DKD），也称为糖尿病性肾病，是全球终末期肾脏疾病的主要原因[1]。虽然糖尿病已损害了肾脏，但最近的研究揭示了肾小管在DKD的发育和发展中的关键作用。传统上，肾小球功能障碍被认为是DKD的主要驱动力，但新出现的证据表明，管状损伤在这种令人衰弱的状况的发病机理中起关键作用。在本文中，我们探讨了DKD的肾小管中心的视角，并讨论了肾小管损伤所涉及的关键机制。
特级初榨橄榄油小酚类化合物3'，4'-二羟基苯基甘油对实验性糖尿病肾脏疾病的影响
摘要：这项研究的目的是分析3'，4'-二羟基苯基乙醇（DHPG）的可能肾脏保护作用，在1型糖尿病的实验模型中，特级初榨橄榄油（EVOO）的多酚化合物（EVOO）的多酚化合物对肾脏病变。大鼠分布如下：健康的正常血糖大鼠（NDR），用盐水治疗（DR）治疗的糖尿病大鼠，以及用0.5 mg/kg/day或1 mg/kg/Dhpg处理的DR。DR显示出比NDR的血清和肾脏氧化和肾脏氧化应激率明显更高，并且前列环蛋白产生和肾脏损伤减少（定义为尿蛋白排泄，肌酐清除率降低，肾小球群的增加以及增加肾小球效应indec症）。dhpg减少了氧化和硝化应激和前列环蛋白的产生（减少了59.2％的DR降低59.2％，DHPG治疗的大鼠减少了34.7-7.8％），38-56％的尿素蛋白质出口和22-46％的肾小球降低和22-46％的降低（22-46％）的治疗方法（均为22-46％）。 分别）。结论：DHPG对1型糖尿病大鼠的施用可能是由于其抗氧化剂的总和（Pearson的系数0.68-0.74），抗依替剂，抗尼森（Pearson的系数0.83），以及PrestacyClinclin的生产调节剂（Perostacyclin colson）（Perostacyclin coilson）（Perostacyclin coptorator），抗氧化剂的抗氧化效应（Pearson的抗抑制作用）。
肾小球病理学发现的分类 UP LEARNING 和肾病专家 - AI 集体 ENGROCTIVE 方法 Eiichiro Uchino #A,B Yugami C , Sachiko Minamiguchi f , Hironi Haga f , Motoko Yanagita B,g , Yasushi Ono D,HA) 京都大学医学院医学智能系统系，日本京都 B) 日本京都肾脏病学系，日本京都，京都，京都，京都，京都，京都，京都，日本 D) 京都大学医学院生物医学数据智能系，日本京都 E) 京都大学医院医学信息学和管理规划部，日本京都 F) 京都大学医学院诊断病理学系，日本京都 H) Rise，药物开发数据智能平台小组，日本横滨 # 这些作者贡献者对这项工作做出贡献。 Running title: Glomeruli classification by deep learning Keywords: renal pathology, artificial intelligence, deep learning, collective intelligence Corresponding authors: Yasushi Okuno, Department of Biomedical Data Intelligence, Kyoto University, 53 Shogoin-Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 881, FAX: +81-75-751-4881, E-mail: okuno.yasushi.4c@kyoto-u.ac.jp and Motoko Yanagita, Department of Nephrology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 54 Shogoin-Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8507, Japan Phone: +81-75-751-3860, FAX: +81-75-751-3859, E-mail: motoy@kuhp.kyoto-u.ac.jp Abstract Background Automated classification of glomerular pathological findings is potentially beneficial in establishing an efficient and objective diagnosis in renal pathology.虽然先前的研究已经验证了用于对整体硬化和肾小球细胞增殖进行分类的人工智能（AI）模型，但诊断还需要其他一些肾小球病理学发现。这些人工智能模型与临床医生之间的合作是否能提高诊断性能还不得而知。在这里，我们开发了人工智能模型来对肾小球图像进行分类，以获得病理诊断所需的主要发现，并研究这些模型是否可以提高肾病科医生的诊断能力。方法
肾小球病理学发现的分类 UP LEARNING 和肾病专家 - AI 集体 ENGROCTIVE 方法 Eiichiro Uchino #A,B Yugami C , Sachiko Minamiguchi f , Hironi Haga f , Motoko Yanagita B,g , Yasushi Ono D,HA) 京都大学医学院医学智能系统系，日本京都 B) 日本京都肾脏病学系，日本京都，京都，京都，京都，京都，京都，京都，日本 D) 京都大学医学院生物医学数据智能系，日本京都 E) 京都大学医院医学信息学和管理规划部，日本京都 F) 京都大学医学院诊断病理学系，日本京都 H) Rise，药物开发数据智能平台小组，日本横滨 # 这些作者贡献者对这项工作做出贡献。 Running title: Glomeruli classification by deep learning Keywords: renal pathology, artificial intelligence, deep learning, collective intelligence Corresponding authors: Yasushi Okuno, Department of Biomedical Data Intelligence, Kyoto University, 53 Shogoin-Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 881, FAX: +81-75-751-4881, E-mail: okuno.yasushi.4c@kyoto-u.ac.jp and Motoko Yanagita, Department of Nephrology, Graduate School of Medicine, Kyoto University, 54 Shogoin-Kawahara-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-8507, Japan Phone: +81-75-751-3860, FAX: +81-75-751-3859, E-mail: motoy@kuhp.kyoto-u.ac.jp Abstract Background Automated classification of glomerular pathological findings is potentially beneficial in establishing an efficient and objective diagnosis in renal pathology.虽然先前的研究已经验证了用于对整体硬化和肾小球细胞增殖进行分类的人工智能（AI）模型，但诊断还需要其他一些肾小球病理学发现。这些人工智能模型与临床医生之间的合作是否能提高诊断性能还不得而知。在这里，我们开发了人工智能模型来对肾小球图像进行分类，以获得病理诊断所需的主要发现，并研究这些模型是否可以提高肾病科医生的诊断能力。方法
t2dm-clinician-Inflogragrich and Medication-table.pdf
bd，每天两次； CRCL，ML/min的肌酐清除率； DPP-4，二肽基肽酶-4; EGFR，ML/min/1.73m 2的估计肾小球过滤率； ESKD，末期肾脏疾病； G6PD，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶； GFR，ML/min/1.73m 2的肾小球过滤率；胃肠道，胃肠道； GIP，葡萄糖依赖性胰岛素多肽； GLP-1，胰高血糖素样肽-1；高清，血液透析； ir，立即释放；最大，最大值；男子2，多种内分泌肿瘤综合征2型； MR，修改后的释放； MTC，甲状腺甲状腺癌； OD，每天一次； PD，腹膜透析； PO，口头； QD，每天四次； SC，皮下； SGLT2，钠 - 葡萄糖共转运蛋白2; TD，一天三次； URTI，上呼吸道感染； XR，扩展版本
使用SGLT2抑制剂延迟慢性肾脏疾病的进展：
摘要慢性肾脏疾病（CKD）的主要原因是2型糖尿病（DM2），定义为降低肾小球过滤率以下低于60ml/min/min/1.73m/173m 2和/或Choles/或Cholesiria的存在至少3个月。当前，使用2型钠辅助转运蛋白抑制剂（ISGLT2）代表了CKD治疗中的一类新药物，是肾脏SGLT2受体的拮抗剂。目的：本综述旨在分析和讨论用SGLT2抑制剂治疗的CKD患者及其肾脏结局。对PubMed数据库中索引的科学文章的研究，在2018年至2022年之间选择了190篇文章。方法论：根据DECS/网格所使用的描述符为：慢性肾脏疾病； Gliflozines；肾小球滤过率； SGLT2抑制剂。作为研究的纳入标准，最初确定以下参数：葡萄牙语和英语中的出版语言以及研究类型“全文”和“随机对照试验”。结果：本综述的最终样本包括13篇科学文章，在PubMed平台上通过先前确定的纳入标准选择。8双盲随机临床研究，1个安慰剂对照临床试验位置的声明，2个安慰剂对照的临床试验分析和2项随机研究。结论：SGLT2抑制剂的使用可以改善肾脏结局，并延迟所有Kode风险类别的DRC进展，而不论存在2型糖尿病Palavras-Chave：DoençaRenalCrônica; gliflozinas;分类符号肾小球； inibidor do sglt2。摘要慢性肾脏疾病（CKD）的主要原因是2型糖尿病（DM2），被定义为低于60ml/min/min/1.73m2和/或至少由于至少3个月而导致的白蛋白尿素的肾小球过滤率降低。目前，使用钠 - 葡萄糖共转移蛋白-2（ISGLT2）抑制剂代表了CKD治疗的一类新药物，它是肾脏中SGLT2受体的拮抗剂。目的：本综述旨在分析和讨论用SGLT2抑制剂及其肾脏结局治疗的CKD患者。进行了对PubMed数据库中索引的科学文章进行的搜索，在2018年至2022年之间选择了190篇文章。方法论：根据“ DECS/网格”所使用的描述符为：慢性肾脏疾病；甘氨酸；
弗洛尔存储库istituzionaledell'universitàDeglistudi ...
新月形肾小球肾炎的特征是肾小球周围空间中的血管坏死和顶叶上皮细胞增生，导致新月形的形成。对推动这一过程的分子机制知之甚少。在两个PAX2CRE小鼠模型中诱导新月肾小球肾炎，表明新月形源自单个不成熟的山地上皮细胞的克隆膨胀。用Panobinostat抑制了脱乙酰脱乙酰基酶的先发制人和延迟的组蛋白脱乙酰基酶，Panobinostat是一种用于治疗造血干细胞疾病的药物，可在两种小鼠模型中恢复肾脏功能，使新月形肾小球肾炎减弱。Three- dimensional confocal microscopy and stimulated emission depletion superresolution imaging of mouse glomeruli showed that, in addition to exerting an anti-inflammatory and immunosuppressive effect, panobinostat induced differentiation of an immature hyperplastic parietal epithelial cell subset into podocytes, thereby restoring the glomerular filtration barrier.在体外对人肾脏祖细胞细胞的单细胞RNA测序鉴定了未成熟的层阳性细胞子群，并揭示了这种表达层蛋白的祖细胞细胞子群的膨胀与人膜肌肾上腺肾炎的结果不佳有关。在体外用链球托管在肾脏祖细胞中减弱了地层表达，减少其增殖，并促进其分化为足细胞。这些结果提供了对肾小球新月形形成的机械见解，并证明了肾脏祖细胞的选择性靶向可以减弱新月形的形成和肾脏在小鼠中肾小球肾小球肾炎中的恶化。
抗真菌药物（179-190）
药代动力学：-5 -FC是口服吸收良好的 - 广泛分布在体内， - 它渗透到CSF中。- 患者中-5 -FU的存在可能是由于肠道细菌的5 -FC代谢。- 母体药物及其代谢产物都通过肾小球滤过排泄，因此需要调整肾功能受损的个体的剂量。
利妥昔单抗治疗伴有肾病综合征的特发性膜性肾病：系统评价和荟萃分析
1. 引言膜性肾病 (MN) 是一种抗体介导的自身免疫性肾小球疾病，其特征是肾小球基底膜呈膜状增厚，由膜外层的上皮下免疫复合物沉积引起。总体而言，80% 的 MN 病例为肾脏特异性（特发性膜性肾病，IMN），20% 与其他全身性疾病或暴露有关（继发性 MN）[1]。IMN 仍然是成人肾病综合征 (NS) 的主要原因。约 20%–30% 的 IMN 患者会出现自发缓解，而进展为 NS 的患者中有 30%–50% 会在 5-10 年内患上终末期肾病 (ESRD) [2]。约 70%–80% 的 IMN 患者存在针对 M 型磷脂酶 A2 受体 (PLA2R) 的循环自身抗体，该受体在足细胞上表达，3%–5% 的患者存在针对血小板反应蛋白 1 型结构域 7A (THSD7A) 的循环抗体 [3,4]。其余患者的靶抗原仍未确定。
糖尿病肾病动物模型高压氧治疗：血糖、蛋白尿及肾组织坏死细胞分析
糖尿病肾病 (DN) ，俗称糖尿病肾病 (DKD) ，其特征是微量白蛋白尿或大量白蛋白尿形式的蛋白尿和肾功能下降。1 DN 是糖尿病 (DM) 的微血管并发症之一。2 ND 的主要症状包括肾功能下降、糖尿病视网膜病变、蛋白尿和肾小球滤过率 (GFR) 下降。1 其特征是一种临床综合征，以持续性白蛋白尿和肾功能进行性下降为特征，并有典型的肾小球疾病模式。3 每年糖尿病的发病率高达 150 万。4 DN 的患病率与 DM 的发病率一致。2014 年世界卫生组织 (WHO) 估计，全球有 4.22 亿人患有糖尿病（8.4%）。2017 年，印度尼西亚的糖尿病患病率达到 8.9% 至 11.1%。与未患肾病的糖尿病患者相比，患有 ND 的糖尿病患者的死亡率几乎高出 20 至 40 倍。5 DN 是 1 型和 2 型糖尿病发病和死亡的主要原因。1
抗癌分子靶向治疗的当前趋势
图 2 抗 VEGF 药物诱发的血栓性微血管病 (TMA) 的特征性表现 AC. 贝伐单抗诱发的肾脏病变（AC. PAM 染色）。在肾小球毛细血管内，可见内皮下空间扩张（A. 箭头）。随着时间的推移，内皮下空间变宽（B. 箭头）并形成微动脉瘤（C. 箭头）。在狭窄的毛细血管腔周围扩张的内皮下空间内的肿胀物质（C. 箭头）凝固形成节段性玻璃变性。D. 抗 VEGF 药物诱发的肾小球 TMA 示意图。内皮损伤导致内皮下空间扩张，而原来的毛细血管管腔塌陷，导致形成充满蛋白质液体的微动脉瘤。随着时间推移，血浆水肿凝固，形成节段性玻璃样变性。虽然这些病变很独特，但当内皮细胞严重受损并伴有水肿性改变时，有时很难区分增宽的内皮下空间和扩张的毛细血管腔。