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World File Search System肾病
使用雄性C57BL/6J小鼠诱导实验性糖尿病和糖尿病性肾病
链霉素（STZ）广泛用于诱导鼠模型中的实验性糖尿病。但是，诱导糖尿病性肾病（DN）的能力更具挑战性。建议在解散后15分钟内以多种低剂量注入STZ，原因是其据称不稳定。然而，一些研究表明，由于溶解后90分钟，由于其两种异构体（A和B）的平衡，STZ是稳定的数天，并且这种不平衡的STZ导致较高的存活率和持续性高血糖，而体重减轻最少。这项研究的目的是确定最佳的疾病平衡STZ剂量，以诱导肾小管损伤，并将其与更常用的新鲜准备的STZ进行比较。我们假设，态度平衡的STZ为糖尿病诱导的肾脏损伤提供了更好，可再现的实验模型，并改善了动物福利。身体测量值，禁食血症，胰岛素血症和肾脏组织学在男性C57BL/6J中在两个和六个月大时在男性C57BL/6J中评估，并用新鲜的（50 mg/kg）或肛门平衡的（剂量范围为35 E 50 mg/kg）或车辆控制。我们证明了肛门平衡的STZ对诱导低胰岛素血症和高血糖症的剂量依赖性作用，以及两个月大的小鼠的体重。有趣的是，在六个月大的小鼠中，STZ导致体重减轻，独立于STZ制备模式。平衡的STZ引发中度至重度肾小管结构性损害，导致明显的肾脏肥大，而新鲜准备的STZ仅引起轻微的改变。©2023作者。由Elsevier Inc.出版总而言之，我们的研究提出，疾病量化的STZ提供了糖尿病和早期糖尿病性肾病的强大鼠模型，该模型可用于测试治疗和/或预防肾脏损害的治疗方法。这是CC BY-NC许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/）下的开放访问文章。
用随机尿液 ACR 检测 2 型糖尿病患者糖尿病肾病的发生率及其相关危险因素
摘要 目的：利用随机尿液 ACR 比值确定 2 型糖尿病患者的糖尿病肾病发病率并确定其相关危险因素。 研究设计：描述性横断面研究。 研究地点和持续时间：本研究于 2023 年 2 月 1 日至 2023 年 7 月 31 日在巴基斯坦白沙瓦穆罕默德教学医院 (MTH) 医学部进行。 方法：共调查了 150 名 2 型糖尿病患者。样本量是使用 WHO 样本量计算器计算的，使用一项参考研究，2 型糖尿病患者糖尿病肾病的患病率为 10.8%；置信区间 = 95%，误差幅度为 5%。 结果：标准差 ± 5.146，平均年龄为 49 岁。有 87 名（58%）女性和 63 名（42%）男性。对 150 名受试者的随机尿液 ACR 进行了分析。其中，47 名（31%）患有微量白蛋白尿（少于 300 mg/m），28 名患者（19%）患有大量白蛋白尿（超过 300 mg/m），而 6 名（4%）患有终末期肾病，GFR < 30 ml/m -1.73 m2。对 150 名受试者进行了一项研究以确定糖尿病肾病的状况。其中，81 名（54%）患有糖尿病肾病，69 名（46%）没有。结论：使用随机尿液 ACR 比率，我们的研究表明 46% 的 2 型糖尿病患者患有糖尿病肾病。糖尿病病程 5-10 年的患者的发病率为 24%，糖尿病病程 11-15 年的患者发病率为 26%。糖尿病病程16至20年的患者发病率为50%。总之，糖尿病病程越长，患糖尿病肾病的风险就越大。
赞布替尼治疗原发性膜性肾病：单组可行性研究结果
RL 报道雇主：斯坦福大学；咨询公司：Calliditas Inc.、Chinook (Novartis) Inc.、Omeros Inc.、Otsuka Inc.、Alexion Inc.、Travere Inc.、Vera Inc.、Novartis、Aurinia、Visterra、Alpine Bio 和 Beigene；研究资金：NIH、Roche、Otsuka、Calliditas、Travere、Alexion Chinook（诺华）、Vera 和 Beigene。
SGLT2抑制剂对非ST段升高心肌梗死的糖尿病患者的对比诱导肾病的发展
摘要：背景和目标：使用造影剂的经皮是心血管疾病的现代诊断和治疗方法。对比使用可能会导致肾病，尤其是在糖尿病患者中。SGLT2抑制剂具有强大的心脏保护性和肾脏保护性。 在我们的研究中，我们研究了该药物组在防止造影剂引起的肾病（CIN）发展的有效性。 材料和方法：分析了312名接受CAG的糖尿病患者的结果。 研究组包括使用SGLT2的104例DM患者，对照组不使用SGLT2。 这些组在临床，人口统计学和实验室参数方面相互比较。 结果：组是相似的特征。 但是，与手术前相比，CAG后肌酐值与使用SGLT2抑制剂相比，CIN的发展显着较小（P = 0.03）。 检查多变量分析的结果时，可以看到SGLT2抑制剂的使用显着降低了CIN的风险（优势比（OR）：0.41，95％固定间隔（CI）：0,142-0.966，p = 0.004）。 结论：我们的研究表明，SGLT2抑制剂可能可以防止CIN的发展，尤其是在糖尿病等合并症患者中。SGLT2抑制剂具有强大的心脏保护性和肾脏保护性。在我们的研究中，我们研究了该药物组在防止造影剂引起的肾病（CIN）发展的有效性。材料和方法：分析了312名接受CAG的糖尿病患者的结果。研究组包括使用SGLT2的104例DM患者，对照组不使用SGLT2。这些组在临床，人口统计学和实验室参数方面相互比较。结果：组是相似的特征。但是，与手术前相比，CAG后肌酐值与使用SGLT2抑制剂相比，CIN的发展显着较小（P = 0.03）。检查多变量分析的结果时，可以看到SGLT2抑制剂的使用显着降低了CIN的风险（优势比（OR）：0.41，95％固定间隔（CI）：0,142-0.966，p = 0.004）。结论：我们的研究表明，SGLT2抑制剂可能可以防止CIN的发展，尤其是在糖尿病等合并症患者中。
双硫仑抑制足细胞焦亡治疗膜性肾病
摘要 简介：膜性肾病 (MN) 是一种常见的成人慢性肾脏疾病，也是临床治疗的主要挑战。尽管自发现磷脂酶 A2 受体是 MN 足细胞的主要自身抗原以来取得了重大进展，但导致肾小球损伤的机制仍然难以捉摸。我们最近的研究发现，细胞焦亡是一种新发现的程序性坏死性细胞死亡，主要由 gasdermin 介导，是造成 MN 足细胞损伤的原因。目的：本研究旨在探索 FDA 批准的药物双硫仑 (DSF) 通过抑制细胞焦亡在 MN 治疗中的治疗效果。方法与结果：DSF 显著减轻了 C3a/C5a 诱导的体外足细胞损伤和被动性 Heymann 肾炎 (PHN) 大鼠的肾脏病变，表现为碘化丙啶染色足细胞百分比降低、培养足细胞乳酸脱氢酶释放减少，24 小时尿蛋白、血清白蛋白、血清肌酐、异常
高血压管理和...
Stephen Bain，斯旺西大学医学教授（糖尿病），斯旺西 Debasish Banerjee，肾病科顾问，圣乔治医院，伦敦 Tahseen A Chowdhury，糖尿病科顾问，伦敦皇家伦敦医院，伦敦 Indranil Dasgupta，肾病科顾问，伯明翰大学医院 NHS 基金会 Parijat De，糖尿病科顾问，伯明翰市医院 Damian Fogarty，肾病科顾问，贝尔法斯特健康与社会保健信托，贝尔法斯特 Andrew Frankel，肾病科顾问，帝国理工学院医疗保健 NHS 信托，伦敦 Janaka Karalliedde，糖尿病科顾问，盖伊和圣托马斯医院，伦敦 Patrick Mark，肾病医学教授，格拉斯哥大学 Rosa M Montero，肾病科顾问，皇家伯克郡 NHS 基金会，雷丁 Ana Pokrajac，糖尿病科顾问，西赫特福德郡医院 Adnan Sharif，肾病科顾问，大学医院 伯明翰 NHS 基金会 Mona Wahba，肾病科顾问，圣赫利尔医院，卡夏顿 Peter Winocour，糖尿病科顾问，东和北赫特福德郡糖尿病和内分泌研究所 (ENHIDE)，东和北赫特福德郡 NHS 基金会 Sagen Zac-Varghese，糖尿病科顾问，ENHIDE，东和北赫特福德郡 NHS 基金会
在检测2型糖尿病患者的糖尿病肾病中HALP评分的诊断值
摘要简介血红蛋白，白蛋白，淋巴细胞和血小板（HALP）得分已用于预测过去几年的几种类型的癌症的预后。我们旨在揭示HALP评分在检测糖尿病性肾病时是否具有高灵敏度和特异性。方法在Türkiye的Bolu的Abant Izzet Baysal University医院开发了一项横断面研究。2型糖尿病（DM）患者参与了研究。研究队列包括患有糖尿病性肾病的患者和没有糖尿病性肾病的患者。孕妇排除了患有恶性肿瘤，主动感染状况以及流变学或血液学疾病的受试者。我们对2型DM型糖尿病肾病患者的HALP评分进行了重新分析并比较了HALP评分。此外，我们寻求HALP评分与空腹葡萄糖，糖化血红蛋白（HBA1C）和估计的肾小球效果率（EGFR）之间的相关性。研究总共356例DM患者，162例肾病，194例没有肾病。肾病组的HALP得分为44.86（4.5 - 119.9），而非肾脏病组为55.14（13.2 - 173.7）（p <0.001）。HALP评分与HBA1C（R¼ - 0.66，P¼0.003）和空腹葡萄糖（R¼ - 0.65，P¼0.002）负相关，而HALP分数和EGFR（r¼0.13，p¼0.02）之间发现正相关。HALP评分低于45.9％的敏感性73％，在检测糖尿病性肾病（曲线下的面积：0.64，p <0.001，95％的固定间隔：0.59 - 0.70）时具有73％的敏感性和52％的特异性。结论我们建议，除了标准测试外，HALP评分还可以成为一种简单易于评估糖尿病肾病的标记。
原创研究 糖尿病肾病相关的铁死亡及免疫相关基因综合分析
目的：糖尿病肾病 (DKD) 是全球慢性肾病 (CKD) 的主要原因。阐明 DKD 中铁死亡和免疫的分子机制可能有助于开发潜在有效的治疗方法。本研究旨在对 DKD 中的铁死亡和免疫相关差异表达 mRNA (DEG) 进行综合分析。材料和方法：从基因表达综合 (GEO) 数据库下载 DKD 患者和对照样本的基因表达谱。使用 R 软件筛选潜在的差异表达基因 (DEG)，并从 DEG 中提取铁死亡免疫相关差异表达基因 (FIRDEG)。我们进行了功能富集分析，并构建了蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络、转录因子 (TF)-基因网络和基因-药物网络，以探索它们的潜在生物学功能。相关性分析和受试者工作特征曲线用于评估 FIRDEG。我们使用CIBERSORT算法来检查免疫细胞的组成并确定FIRDEG特征与免疫细胞之间的关系。最后，使用RT-PCR在动物肾脏样本中验证了六种FIRDEG的RNA表达。结果：我们鉴定了80个FIRDEG并进行了功能分析。我们利用PPI网络鉴定了六个枢纽基因（Ccl5、Il18、Cybb、Fcgr2b、Myd88和Ccr2），并预测了潜在的TF基因网络和基因-药物对。DKD中的免疫细胞（包括M2巨噬细胞、静息肥大细胞和γ-delta T细胞）发生了改变；FIRDEG（Fcgr2b、Cybb、Ccr2和Ccl5）与M2巨噬细胞和γ-delta T细胞的浸润丰度密切相关。最后，在小鼠肾脏样本中验证了枢纽基因。结论：我们鉴定了 DKD 中的六个枢纽 FIRDEG（Ccl5、Il18、Cybb、Fcgr2b、Myd88 和 Ccr2），并预测了潜在的转录因子基因网络和未来研究的可能治疗靶点。关键词：糖尿病肾病、铁死亡、免疫、生物信息学
糖尿病肾病动物模型高压氧治疗：血糖、蛋白尿及肾组织坏死细胞分析
糖尿病肾病 (DN) ，俗称糖尿病肾病 (DKD) ，其特征是微量白蛋白尿或大量白蛋白尿形式的蛋白尿和肾功能下降。1 DN 是糖尿病 (DM) 的微血管并发症之一。2 ND 的主要症状包括肾功能下降、糖尿病视网膜病变、蛋白尿和肾小球滤过率 (GFR) 下降。1 其特征是一种临床综合征，以持续性白蛋白尿和肾功能进行性下降为特征，并有典型的肾小球疾病模式。3 每年糖尿病的发病率高达 150 万。4 DN 的患病率与 DM 的发病率一致。2014 年世界卫生组织 (WHO) 估计，全球有 4.22 亿人患有糖尿病（8.4%）。2017 年，印度尼西亚的糖尿病患病率达到 8.9% 至 11.1%。与未患肾病的糖尿病患者相比，患有 ND 的糖尿病患者的死亡率几乎高出 20 至 40 倍。5 DN 是 1 型和 2 型糖尿病发病和死亡的主要原因。1
血清牛磺酸水平的评估作为早期诊断糖尿病性肾病的潜在生物标志物
结果：数据显示所有有关对照组的患者的脂质谱，肌酐和血清中的白蛋白的变化无显着变化（p> 0.05）。所有组中的肝功能在组之间表现出非显着性，但值记录了与弗兰克对照组有关的所有患者组的显着变化（p <0.05）。肾功能（尿素 - 肌酐）值在与Frank对照组有关的所有患者组中记录了非常显着的变化（P <0.00），但受控糖尿病组和糖尿病性肾病的早期阶段除外。此外，血糖和HBA1C也有很大的显着变化（P> 0.001）。另一方面，根据糖尿病肾病的严重程度，与健康对照中记录的糖尿病性肾病的严重程度相比，所有糖尿病患者的血清牛磺酸含量非常明显降低（p <0.000）。