XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System肿瘤发生
产品表CélulasNeuro-2a | 400394
T406细胞系源自人类胶质母细胞瘤（GBM），这是一种高度侵袭性的脑肿瘤，被分类为WHO IV级。该细胞系已被广泛研究其遗传特征，尤其是ERBB癌基因的过表达。T406的细胞遗传学分析显示，染色体7的多膜（在高级神经胶质瘤中的共同特征）中，每个细胞中最多有6份染色体7拷贝。这种多膜切开术与ERBB癌基因的表达增加相关，ERBB癌基因在肿瘤增殖和存活中起作用。T406细胞系已用于研究胶质母细胞瘤进展的分子机制以及生长因子受体在肿瘤发生中的作用。
SGLT2抑制剂在癌症治疗中的研究进展
摘要：钠葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是近年来出现的一类新型降糖药物，主要通过阻断肾脏对葡萄糖的重吸收起作用，特别是针对近端肾小管中的SGLT2蛋白，通过增加尿液中的葡萄糖排泄量来降低血糖水平。最近的研究发现，SGLT2在各种癌症类型中都有表达，这表明抑制SGLT2可能抑制肿瘤生长。本文全面综述了SGLT2在肿瘤发生和进展中的作用，并探讨了SGLT2抑制剂作为抗癌药物的潜在机制和潜在的治疗应用。关键词：SGLT2抑制剂，SGLT2，癌症，机制
li-fraumeni综合征
CHOMPRET标准用于诊断Li-fraumeni综合征：患有属于SLF光谱的肿瘤的患者（绝经前乳腺癌，软组织肉瘤，骨肉肉瘤，骨肉瘤，CNS肿瘤，CNS肿瘤，肾上腺癌除外，至少在46岁和第二个属性之前，属于一个或第二次的范围。乳腺癌患者的乳腺癌亲戚）在56岁或多个肿瘤之前；患有多个肿瘤的患者（乳腺癌除外），其中两个或更多的肿瘤属于LFS光谱，而第一个肿瘤发生在46岁之前；被诊断为肾上腺皮质癌，脉络丛肿瘤或横纹肌肉瘤的患者，无论家族史如何； 31岁之前被诊断出患有乳腺癌的患者。14-16
sptan1/numb轴将细胞密度感知到...
引入多细胞生物中的细胞能够感知细胞细胞的结合及其密度，以控制正确的组织形态发生和器官大小（1，2）。当细胞密度增加时，接触抑制会迫使增殖细胞进入生长停滞。当接触抑制受异常调节时，增生控制的损失是启动各种癌症的关键步骤（3）。尽管已经证明细胞连接络合物在接触抑制中起重要作用，但细胞增殖和肿瘤发生的潜在调节机制仍然鲜为人知。河马途径已被证明通过灭活YAP/TAZ信号传导来调节细胞生长的接触抑制作用起着至关重要的作用（4-8）。此途径由核心
RAGE 轴是右侧结肠免疫逃避的基础......
摘要 背景 右侧和左侧结肠的肿瘤发生具有不同的特征。目的 我们旨在描述代表结肠肿瘤发生早期的左侧和右侧腺瘤 (AD) 之间的差异。设计 分析单细胞和空间转录组数据集以揭示右侧和左侧结肠 AD 之间的改变。使用细胞、动物实验和临床标本来验证结果。结果 单细胞分析显示，在右侧 AD 中，杯状细胞显著减少，并且这些杯状细胞功能失调，粘蛋白生物合成减弱，抗原呈递缺陷。粘液屏障受损导致隐窝中形成生物膜，随后细菌侵入右侧 AD。空间转录组学显示，在隐窝周围有生物膜占据的区域经历了脂多糖 (LPS) 的炎症反应和细胞凋亡过程。在右侧 AD 中发现了独特的 S100A11 + 上皮细胞群，其表达水平由细菌 LPS 和肽聚糖诱导。S100A11 表达促进了同基因免疫功能正常小鼠的肿瘤生长，髓系抑制细胞 (MDSC) 增加，但细胞毒性 CD8+ T 细胞减少。用耐受性良好的晚期糖基化终产物 (RAGE) 受体拮抗剂 (Azeliragon) 靶向 S100A11 可显著抑制肿瘤生长和 MDSC 浸润，从而提高抗程序性细胞死亡蛋白 1 治疗结肠癌的疗效。结论我们的研究结果表明，功能失调的杯状细胞和随之而来的细菌易位激活了右侧结肠 AD 中的 S100A11-RAGE 轴，从而募集 MDSC 来促进免疫逃避。Azeliragon 靶向该轴可提高结肠癌免疫治疗的疗效。
调节肠道干细胞体内平衡的营养代谢
图2饮食模式调节肠道干细胞（ISC）功能。（a）禁食，快速恢复和卡路里限制。禁食通过启动脂肪酸氧化（FAO）程序来增强ISC功能，并取决于肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）。其他调节器（例如PRDM16和HNF4A/G）也通过调节粮农组织来调节ISC。快速恢复后刺激MTORC1并通过多胺代谢程序激活蛋白质合成。结果，ISC增殖和肿瘤发生都升高。在卡路里限制期（CR）期间，由于雷帕霉素复合物1（MTORC1）的机理靶标降低，paneth细胞旁分泌因子循环ADP核糖（CADPR）。CADPR进入ISC，并通过SIRT/MTORC1-S6K1信号传导促进ISC和Paneth细胞的增殖。CR还增强了储备ISC中的DNA损伤性，从而保留了再生能力。（b）高脂，高脂/高糖和生酮饮食。高脂饮食（HFD）通过过氧化物酶体增殖物 - 活化受体δ（PPARδ）和LXR/FXR信号传导激活β-蛋白酶靶基因，从而促进ISC增殖。此外，PPARδ使祖细胞能够恢复干细胞特征，从而促进肿瘤发生。高脂/高糖饮食（HFHSD）通过激活固醇调节性元件结合蛋白1（SREBP1，用于脂肪酸合成），PPARγ信号传导和胰岛素受体-FR-FR-FR-AKT途径来诱导粘膜变化和肠道疾病。酮体衍生自生酮饮食（KTD）或禁食会影响ISC茎和通过3-羟基-3-甲基戊二核酸COA合成酶2（HMGCS2）-Class-Class-Class 1组蛋白脱乙酰基酶（HDAC） - NOTCH信号的分化。
基因组共同变异对癌症治疗中福替巴替尼反应的影响
福替巴替尼是一种不可逆的成纤维细胞生长因子受体 (FGFR) 抑制剂，已成为 FGFR 变异患者（尤其是晚期实体瘤）的潜在靶向疗法。FGFR 异常（包括融合、重排和突变）是各种癌症类型中肿瘤发生的已知驱动因素。尽管福替巴替尼具有疗效，但患者对它的反应差异很大。造成这种差异的一个主要因素是存在基因组共同变异，这可能会影响药物敏感性、耐药性和总体治疗结果。本文描述了基因组共同变异与福替巴替尼治疗反应之间的相关性，表明它们在预测治疗结果和指导个性化癌症治疗中的作用。
影响乳腺癌治疗反应的表观遗传机制。
大多数乳腺癌是雌激素受体 (ER)+，几十年来，针对 ER 信号通路的药物显著提高了乳腺癌女性的生存率。然而，治疗耐药性最终会出现，尤其是在转移性环境中。在过去十年中，破坏表观遗传调控过程已成为许多癌症类型致癌的主要因素。染色质修饰剂和转录因子的异常也被认为是乳腺癌发展和治疗结果的介质，并且已经提出了新的表观遗传疗法与靶向疗法相结合。在这里，我们将讨论我们对乳腺肿瘤发生染色质机制的理解的最新进展，这些机制如何影响对标准治疗的治疗反应，并讨论克服耐药性的治疗干预新策略。
神经免疫相互作用和免疫肿瘤学
神经系统是肿瘤微环境的重要组成部分，驱动肿瘤发生和肿瘤进展。肿瘤微环境中的神经元提示（例如，神经递质和神经肽）会导致免疫细胞的表型变化，例如增加衰竭和抑制效应细胞，从而促进免疫逃避和癌症的进展。在本评论中讨论了两种通过肿瘤相关神经的免疫调节：通过神经元刺激（即通过神经传递）调节和检查点介导的神经元免疫调节。后者通过在肿瘤内神经和神经胶质细胞的膜上的免疫检查点的表达发生。在这里，我们总结了有关肿瘤环境中神经免疫回路的新发现，同时强调了新的和负担得起的抗癌治疗方法的潜在靶标。
当前肿瘤学 - 特刊
胃肠道和肝胆碱癌代表着由于高发病率和死亡率而代表了重大的全球健康挑战。本期特刊探讨了治疗策略方面的最新进步，强调了诸如免疫疗法，靶向疗法和组合疗法之类的创新方法。此外，它突出了有助于早期诊断，预后和个性化医学的新兴生物标志物。特刊还深入研究了驱动肿瘤发生的分子途径，从而发现了药物发育的潜在靶标。通过将尖端的研究和临床见解融合在一起，该系列旨在激发人们在管理和治疗这些复杂的恶性肿瘤方面的突破，从而更深入地了解它们的基本机制和治疗潜力。