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World File Search System肿瘤发生
基因表达式 - 诊断和...
基因表达分析已彻底改变了癌症诊断和治疗领域，从而更深入地了解驱动肿瘤发生的分子机制。这些测定法同时测量了数千个基因的活性，从而提供了对单个肿瘤分子特征的见解。在个性化医学中，基因表达测定对于根据其癌症的独特遗传特征来调整治疗疗法至关重要。本文探讨了基因表达测定在癌症诊断，其在个性化医学中的应用以及这些技术的挑战和未来前景[1]。
紧密连接蛋白在胶质肿瘤发展和进展中的作用
紧密连接在上皮细胞和内皮细胞中形成细胞旁屏障，并调节液体、分子的扩散以及细胞在组织隔室中的渗透。紧密连接由一组整合膜蛋白组成，包括紧密连接蛋白家族、紧密连接相关 Marvel 蛋白家族、连接粘附分子家族以及锚定细胞骨架的蛋白质，例如小带闭合蛋白和扣带蛋白家族。神经递质或细胞因子等多种因素以及缺血/缺氧、炎症、肿瘤发生、磷酸化/去磷酸化、泛素化和棕榈酰化等过程调节紧密连接蛋白。紧密连接蛋白参与导致神经胶质瘤形成的肿瘤发生过程。在神经胶质瘤中，紧密连接蛋白、闭合蛋白和小带闭合蛋白-1 丰度明显失调，并且已观察到它们的错位。细胞间粘附力减弱和细胞分离是导致神经胶质瘤渗入周围组织的原因。此外，血脑屏障的旁细胞通透性（由紧密连接蛋白参与形成）会影响肿瘤周围水肿的发展，同时也会影响药物向神经胶质肿瘤的输送速度。了解脑肿瘤中的连接和旁细胞环境对于预测神经胶质肿瘤进展和化疗药物输送的可行性至关重要。这些知识也可能阐明高级别和低级别神经胶质瘤之间的差异。
专业领域的细胞生物学，分子生物学和遗传学
cmg选修课BI 309 Evolution BI 310人类结构与功能U BI 311通用微生物学U BI 315系统生理U BI 325/（NE 203 U）Princ。of Neurosci。BI 410发育生物学BB 421生物化学1 U BI 445细胞。＆mol。神经生理学U BI 455发育神经生物学BI 481分子生物。神经元BI 510 Inst。健康与科学中的种族主义BI 513遗传学实验室U BI 515人口遗传学BI 525 BIO。Neurodegen。疾病BI 535 Trans。 在阿尔茨海默氏症BI 551干细胞BI 560系统生物学BI 561蛋白质抑制性生物中的研究。 Neuro。 疾病U BI 565功能基因组学BI 572晚期遗传学v BI 589对肿瘤发生的神经影响疾病BI 535 Trans。在阿尔茨海默氏症BI 551干细胞BI 560系统生物学BI 561蛋白质抑制性生物中的研究。Neuro。疾病U BI 565功能基因组学BI 572晚期遗传学v BI 589对肿瘤发生的神经影响
Gasdermin电子介导的程序性细胞死亡
结直肠癌（CRC）是最常见的消化道癌。化学疗法药物（如奥沙利铂）经常被诊断为诊断患有晚期或转移性疾病的CRC患者。对CRC肿瘤发生的基础分子机制的深入了解和估计化学疗法敏感性的最佳生物标志物的鉴定对于治疗CRC至关重要。癌症家族的许多成员在癌症中失调，导致肿瘤发生，转移和耐药性。kif11是双极纺锤体的关键组成部分，在几种癌症类型中高度表达。我们通过Western印迹和QRT-PCR分析了KIF11在临床样品中的表达，并通过检测激酶的磷酸化特征和功能良好的功能分析，探索了其在CRC生长中的作用和机制。我们发现KIF11在CRC组织中被上调，并与晚期临床阶段和血管侵袭有关，并且KIF11的敲低导致肿瘤生长停滞，并通过增强的DNA损伤和细胞凋亡增强对Oxaliptin的敏感性。机械上，异常激活的p53信号传导或可能停用的GSK3β信号传导负责CRC细胞中的KIF11敲低介导的效应。因此，我们的数据牢固地证明了KIF11可以作为评估CRC中阿沙利铂敏感性的潜在癌基因和适当的生物标志物。
犬口腔黑色素瘤综述
摘要口腔黑色素瘤 (OM) 是人类和犬类口腔中一种高度侵袭性的肿瘤。本文我们回顾了这两种疾病在表型上的相似性，以此为基础，认为犬类 OM 是相应人类疾病的良好模型。由于缺乏有关人类和犬类 OM 之间分子遗传相似性程度的信息，因此“犬类模型”的实用性可能受到了阻碍。目前对人类肿瘤发生和转移进展背后的体细胞改变的了解相对有限，这主要是由于该疾病在人类中罕见，因此缺乏进行大规模分子分析的机会。已完成的人类和犬类 OM 之间的分子遗传比较表明，犬类 OM 和人类 OM 子集的体细胞突变谱之间存在一些重叠。然而，需要进一步的比较研究，特别是针对大量人类 OM，以提供实质性证据，证明犬类 OM 与至少一部分人类 OM 具有共同的肿瘤发生机制。未来对人类和犬类中耳炎的分子遗传学研究应探究原发性肿瘤如何产生转移性基因表达特征，以及转移部位特有的遗传和表观遗传变异。此类研究可能识别出转移性疾病特有的遗传变异和途径，这些变异和途径可能成为新药的靶点。
针对同源重组成瘾肿瘤
与癌症易感性和肿瘤发生相关的 DDR 基因的发现迫使 NGS 面板扩展个性化方法，以超越 BRCAness（即 BRCA1/2 基因）的范畴。然而，仅仅试图扩展 DDR 基因面板也有局限性。首先，尚不清楚低频突变的 DDR 基因（甚至是变体）是否真的是肿瘤发生的驱动改变。不幸的是，在许多情况下，包括 BRCA1/2 突变肿瘤在内，在特定肿瘤类型中发现的突变频率可能与更常见的癌症驱动基因（例如 Kras 或 TP53 ）相比非常低，因此很难判断这些事件是否在给定的患者群中经常被选择。根据传统癌症遗传学的中心法则，某种肿瘤类型的突变频率必须高于健康对照群体的预期 (7)。其他复杂层面包括这些 DDR 相关基因是否具有与 BRCA1/2 等已建立的 DDR 基因相同的致命弱点（也称为合成致死性），以及这些基因是否符合经典的肿瘤抑制规则，即需要在肿瘤中丢失第二个等位基因（例如杂合性缺失，LOH）(7)。因此，在许多 DDR 基因中，尚不清楚这些 DDR 缺陷基因是否具有预测治疗价值。基于这些问题，许多研究人员试图设计检测分子特征的检测方法，以识别具有缺陷 DDR 通路的肿瘤（即 HRD，见下文）。
磷酸二酯酶4在肿瘤中的多面作用
磷酸二酯酶4（PDE4）是一种特异性水解第二信使训练营的酶，在调节多种细胞功能中具有关键作用。近年来，PDE4对癌症研究引起了极大的兴趣，并且其在肿瘤发生和发育中的作用已逐渐阐明。研究表明，通过促进细胞增殖，迁移，入侵和抗凋亡，PDE4的异常表达或PDE4活性异常与多种癌症的起始和进展有关，包括肺，结直肠癌和血液学癌症。此外，PDE4还影响了肿瘤免疫微环境，通过抑制抗肿瘤免疫反应，减少T细胞激活并促进肿瘤相关的巨噬细胞极化，通过抑制抗肿瘤的免疫反应，降低T细胞激活，从而影响肿瘤免疫微环境。但是，PDE4家族可能具有致癌作用和抑制肿瘤的作用，这可能取决于肿瘤的特定类型和等级。PDE4抑制剂已引起了巨大的兴趣，直接抑制肿瘤细胞生长并恢复免疫监测能力，以增强肿瘤细胞的清除。目前正在研究几种PDE4抑制剂，目的是探索它们在癌症治疗中的潜力，尤其是在具有免疫检查点抑制剂的组合策略中，以改善治疗性效率并减轻常规化学疗法的副作用。本综述提供了肿瘤发生，耐药性，免疫疗法和抑制剂的抗肿瘤作用的PDE4的概述，旨在指导PDE4作为肿瘤疗法的新靶标。
Hippo-TAZ 信号是三阴性基底样乳腺癌发生的主要调节因子
乳腺癌是全球女性中最常见的恶性肿瘤。基底样乳腺癌 (BLBC) 是这种疾病中最具侵袭性的形式，患者预后不佳。在这里，我们提供的数据表明 Hippo 转录辅激活因子与 PDZ 结合基序 (TAZ) 通路是 BLBC 发病和进展的关键驱动因素。小鼠乳腺腔上皮中 Mob1a/b 的缺失会诱导快速且高度可重复的乳腺肿瘤发生，这种肿瘤发生依赖于 TAZ 而不是相关蛋白 1 (YAP1)。突变动物在 2 周龄时原位发展出早期 BLBC 样恶性肿瘤，4 周龄时出现侵袭性 BLBC。在人类雌激素受体 + 腔内乳腺癌细胞系中，TAZ 过度活化使这些腔内细胞的特征偏向基础表型，这与人类癌前 BLBC 病变中经常观察到的异常 TAZ 活化一致。TP53 突变在人类癌前 BLBC 中很少见，但在侵袭性 BLBC 中很常见。在我们的 Mob1a/b 缺陷小鼠模型中添加 Trp53 缺陷可提高肿瘤等级并加速癌症进展。我们的工作证明以 Hippo-TAZ 通路为靶点治疗人类 BLBC 是合理的，我们的小鼠模型是评估候选药物的有力工具。
使用传统的深度学习技术和
随着脑组织中的细胞异常生长，肿瘤发生在大脑中。 由于大脑中的大量肿瘤是癌性的，因此可能会产生后果，直到病人死亡。 磁共振（MR）成像被广泛用作成像脑肿瘤的一种手段。 MR图像可以使用图像的纹理，对比度，亮度和边界信息来区分患病和健康区域。 以这种方式，可以通过找到脑肿瘤的形状，位置，大小和面积来制定疾病的治疗过程。 在这项研究中，使用深度学习和对K-均值进行分割的MR图像中脑肿瘤的检测。 由于研究的结果，检测到脑肿瘤的准确性为84.45％，灵敏度为95.04％。 研究提出了对脑肿瘤的检测和分割，并自动提取肿瘤区域。肿瘤发生在大脑中。由于大脑中的大量肿瘤是癌性的，因此可能会产生后果，直到病人死亡。磁共振（MR）成像被广泛用作成像脑肿瘤的一种手段。MR图像可以使用图像的纹理，对比度，亮度和边界信息来区分患病和健康区域。以这种方式，可以通过找到脑肿瘤的形状，位置，大小和面积来制定疾病的治疗过程。在这项研究中，使用深度学习和对K-均值进行分割的MR图像中脑肿瘤的检测。由于研究的结果，检测到脑肿瘤的准确性为84.45％，灵敏度为95.04％。研究提出了对脑肿瘤的检测和分割，并自动提取肿瘤区域。