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与癌症易感性和肿瘤发生相关的 DDR 基因的发现迫使 NGS 面板扩展个性化方法，以超越 BRCAness（即 BRCA1/2 基因）的范畴。然而，仅仅试图扩展 DDR 基因面板也有局限性。首先，尚不清楚低频突变的 DDR 基因（甚至是变体）是否真的是肿瘤发生的驱动改变。不幸的是，在许多情况下，包括 BRCA1/2 突变肿瘤在内，在特定肿瘤类型中发现的突变频率可能与更常见的癌症驱动基因（例如 Kras 或 TP53 ）相比非常低，因此很难判断这些事件是否在给定的患者群中经常被选择。根据传统癌症遗传学的中心法则，某种肿瘤类型的突变频率必须高于健康对照群体的预期 (7)。其他复杂层面包括这些 DDR 相关基因是否具有与 BRCA1/2 等已建立的 DDR 基因相同的致命弱点（也称为合成致死性），以及这些基因是否符合经典的肿瘤抑制规则，即需要在肿瘤中丢失第二个等位基因（例如杂合性缺失，LOH）(7)。因此，在许多 DDR 基因中，尚不清楚这些 DDR 缺陷基因是否具有预测治疗价值。基于这些问题，许多研究人员试图设计检测分子特征的检测方法，以识别具有缺陷 DDR 通路的肿瘤（即 HRD，见下文）。
针对同源重组成瘾肿瘤
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