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图2饮食模式调节肠道干细胞（ISC）功能。（a）禁食，快速恢复和卡路里限制。禁食通过启动脂肪酸氧化（FAO）程序来增强ISC功能，并取决于肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）。其他调节器（例如PRDM16和HNF4A/G）也通过调节粮农组织来调节ISC。快速恢复后刺激MTORC1并通过多胺代谢程序激活蛋白质合成。结果，ISC增殖和肿瘤发生都升高。在卡路里限制期（CR）期间，由于雷帕霉素复合物1（MTORC1）的机理靶标降低，paneth细胞旁分泌因子循环ADP核糖（CADPR）。CADPR进入ISC，并通过SIRT/MTORC1-S6K1信号传导促进ISC和Paneth细胞的增殖。CR还增强了储备ISC中的DNA损伤性，从而保留了再生能力。（b）高脂，高脂/高糖和生酮饮食。高脂饮食（HFD）通过过氧化物酶体增殖物 - 活化受体δ（PPARδ）和LXR/FXR信号传导激活β-蛋白酶靶基因，从而促进ISC增殖。此外，PPARδ使祖细胞能够恢复干细胞特征，从而促进肿瘤发生。高脂/高糖饮食（HFHSD）通过激活固醇调节性元件结合蛋白1（SREBP1，用于脂肪酸合成），PPARγ信号传导和胰岛素受体-FR-FR-FR-AKT途径来诱导粘膜变化和肠道疾病。酮体衍生自生酮饮食（KTD）或禁食会影响ISC茎和通过3-羟基-3-甲基戊二核酸COA合成酶2（HMGCS2）-Class-Class-Class 1组蛋白脱乙酰基酶（HDAC） - NOTCH信号的分化。
调节肠道干细胞体内平衡的营养代谢
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