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FAPI RLT在肿瘤学中的治疗潜力
1。侯赛因国王癌症中心（KHCC）核医学系，安曼，11941，约旦。2。核医学和诊断成像科，人类健康部，核科学与应用系，国际原子能局，奥地利维也纳。3。大韩民国首尔国立大学医学院核医学系。4。大韩民国首尔国立大学研究生院生物医学科学系。5。大韩民国首尔大学首尔大学癌症研究所。6。大韩民国首尔国立大学医院核医学系。7。大阪大学医学院放射学系，大阪565-0871，日本。 8。 大阪大学辐射科学研究所，日本565-0871。 9。 分子成像和治疗部，奥斯汀健康，澳大利亚海德堡3084。 10。 墨尔本大学医学系，1853年澳大利亚墨尔本。 11。 Olivia Newton-John癌症研究所和La Trobe University，澳大利亚海德堡3084。 12。 医学院约旦大学，安曼11942，约旦。大阪大学医学院放射学系，大阪565-0871，日本。8。大阪大学辐射科学研究所，日本565-0871。 9。 分子成像和治疗部，奥斯汀健康，澳大利亚海德堡3084。 10。 墨尔本大学医学系，1853年澳大利亚墨尔本。 11。 Olivia Newton-John癌症研究所和La Trobe University，澳大利亚海德堡3084。 12。 医学院约旦大学，安曼11942，约旦。大阪大学辐射科学研究所，日本565-0871。9。分子成像和治疗部，奥斯汀健康，澳大利亚海德堡3084。10。墨尔本大学医学系，1853年澳大利亚墨尔本。11。Olivia Newton-John癌症研究所和La Trobe University，澳大利亚海德堡3084。 12。 医学院约旦大学，安曼11942，约旦。Olivia Newton-John癌症研究所和La Trobe University，澳大利亚海德堡3084。12。医学院约旦大学，安曼11942，约旦。
精确肿瘤学可以使未知主要癌症患者受益吗？
在半个世纪的进步之后，癌症研究已从简单化的方法发展为多维方法，涵盖了癌细胞自身及其周围肿瘤微环境中癌细胞变化之间复杂而动态的相互作用。1癌细胞内的改变，无论是基因组，转录组或表观遗传学，在癌变中都起着重要作用。该过程的复杂性解释了发生在同一器官部位或不同的微环境中的转移内和之间的实质生物异质性。2此外，这些复杂性进一步由室内异质性宿主/微生物群相互作用和药物分布更加复杂。3，尽管靶向疗法的最新进展以及新型治疗方法的发展，但传统的一定程度的方法无法实现预期的结果。朝精度肿瘤学的战略转变为整合患者和肿瘤的分子数据以实现更全面的特征 - 对肿瘤的特征，并为每个患者的特定需求量身定制治疗方法，以确保正确的治疗，以正确的剂量和正确的时间来定制治疗方法。4，5
当前肿瘤学 - 特刊
胃肠道和肝胆碱癌代表着由于高发病率和死亡率而代表了重大的全球健康挑战。本期特刊探讨了治疗策略方面的最新进步，强调了诸如免疫疗法，靶向疗法和组合疗法之类的创新方法。此外，它突出了有助于早期诊断，预后和个性化医学的新兴生物标志物。特刊还深入研究了驱动肿瘤发生的分子途径，从而发现了药物发育的潜在靶标。通过将尖端的研究和临床见解融合在一起，该系列旨在激发人们在管理和治疗这些复杂的恶性肿瘤方面的突破，从而更深入地了解它们的基本机制和治疗潜力。
神经免疫相互作用和免疫肿瘤学
神经系统是肿瘤微环境的重要组成部分，驱动肿瘤发生和肿瘤进展。肿瘤微环境中的神经元提示（例如，神经递质和神经肽）会导致免疫细胞的表型变化，例如增加衰竭和抑制效应细胞，从而促进免疫逃避和癌症的进展。在本评论中讨论了两种通过肿瘤相关神经的免疫调节：通过神经元刺激（即通过神经传递）调节和检查点介导的神经元免疫调节。后者通过在肿瘤内神经和神经胶质细胞的膜上的免疫检查点的表达发生。在这里，我们总结了有关肿瘤环境中神经免疫回路的新发现，同时强调了新的和负担得起的抗癌治疗方法的潜在靶标。
Karschnia等。 1神经外科对... 的不断发展的作用 头发衍生的大麻素水平之间的关联，自我... 气候变化及其在肾单位质量中的影响 肠道细胞分化依赖于DAAM1/2 的Wnt信号的不对称调节 rombocin是一种短稳定的天然尼霉素变体，表现出针对单核细胞增生李斯特菌的选择性抗菌活性，并采用了AC 的双重模式 rcvar 氯氮平在耐治疗的精神分裂症中 小儿精度肿瘤学通知注册表 是由欧洲合作造成的。 针对氧化还原系统的衰老中心血管再生 spaic：sub-𝜇/通道，16通道通用 - 敏感性，特异性和诊断精度2013 吞噬氧化酶/BEM1P结构蛋白蛋白PB1CP对植物免疫中的NADPH氧化酶RBOHD负调节 Finerenone在2型糖尿病患者，慢性肾脏疾病和肝脏脂肪变性和纤维化标记的患者中的功效：富达亚组分析 欧洲轴向脊椎关节炎患者的第二和第三TNF抑制剂：切换原因的有效性和影响 最初发表于：塞恩维尔，Éric； Zaina Albalawi； Van Asten，Suzanne A；阿巴斯，Zulfiqarali G；艾莉森，吉夫； JavierAragón-Sánchez；胚胎 感染和免疫中的性别和性别 神经肿瘤学 评论
利益冲突Philipp Karschnia-从Ludwig-Maximilians-University慕尼黑的“研究与教学支持计划”（Föfole）授予了“ LMU医学研究与科学学会”（Wifomed）（Wifomed）的“弗里德里希·贝尔·贝尔（Friedrich-Baur） - 贝尔·贝尔（Friedrich-Baur-Baur-Roundation）和“ Familie mehdontation”。Emilie le Rhun -Elr获得了Abbvie，Adastra，Daiichi Sankyo，Leo Pharma，Seagen和Tocagen的讲座或顾问委员会的酬金。Michael Vogelbaum- Infuseon Therapeutics的间接股权和患者特许权使用权益。来自Celgene和Cellinta的Honararia。从Celgene和Oncosynergy获得的研究赠款。Martin van den bent- Celgene，BMS，Agios，Boehringer，Abbvie，Abbvie，Bayer，Carthera，Nerviano和Genenta的顾问。Stefan J. Grau - 未报告披露。Matthias Preusser – MP has received honoraria for lectures, consultation or advisory board participation from the following for-profit companies: Bayer, Bristol- Myers Squibb, Novartis, Gerson Lehrman Group (GLG), CMC Contrast, GlaxoSmithKline, Mundipharma, Roche, BMJ Journals, MedMedia, Astra Zeneca, AbbVie,礼来（Lilly），梅达德（Medahead），戴伊（Daiichi Sankyo），赛诺菲（Sanofi），默克·夏普（Merck Sharp＆Dome），托卡根（Tocagen），阿法斯特拉（Adastra）。以下营利性公司支持MP向其机构支付的临床试验和合同研究：Böhringer-Ingelheim，Bristol-Myers Squibb，Roche，Daiichi Sankyo，Daiichi Sankyo，Merck Sharp＆Dome，Novocure，Novocure，GlaxoSmithkline，Abbvie。Riccardo Soffietti-未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。 Manfred Westphal - 未报告披露。Louisa von Baumgarten - 尚无报告。Manfred Westphal - 未报告披露。Michael Weller-来自Abbvie，Adastra，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），默克（EMD），Novocure，Piqur和Roche的研究赠款。荣誉仪式或咨询委员会的参与或咨询咨询，来自Abbvie，Adastra，Basilea，Bristol Meyer Squibb（BMS），Celgene，Merck，Sharp＆Dohme（MSD），Merck（EMD），Novocure，Orbus，Roche，Roche，Tocagen和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs和Ymabs。Joerg -Christian Tonn- Brainlab和Carthera的顾问/发言人Honoraria，以及Springer Publisher Intl的特许权使用费。
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地图集文档神经肿瘤学进步
抽象背景。胶质母细胞瘤（GBM）患者的预后令人沮丧，并且需要新的治疗选择。本研究旨在确定GBM中的新治疗靶标。方法。从基因表达综合和癌症基因组地图集中收集了患者衍生的GBM（n = 1279）和正常脑组织（n = 46）样品的mRNA表达数据。功能基因组mRNA分析用于捕获基因组改变对基因表达水平的下游影响。接下来，进行了GBM和正常脑组织之间的类综合。基于（1）已知的与抗塑性药物的相互作用，（2）人类当前的药物发育状态以及（3）与已知参与GBM有关的生物学途径的关联，将GBM中显着上调的基因显着上调。抗塑性剂对优先靶标的抗肿瘤剂在体外和体内验证。结果。与正常脑组织相比，我们发现了712个GBM中的712个基因，其中27个与抗肿瘤剂具有已知相互作用。在包括EGFR和VEGFA在内的27个基因中有17个已在疗效有限的GBM中进行了临床评估。对于其余10个基因，RRM2，MAPK9（JNK2，SAPK1A）和XIAP在GBM开发中起作用。我们证明了MAPK9抑制剂RGB-286638在多个GBM细胞培养模型中的生存力丧失。尽管在体内未观察到总体生存益处，但有迹象表明RGB-286638可能会延迟肿瘤的生长。结论。MAPK9抑制剂RGB-286638显示出有希望的体外结果。此外，体内靶向促进研究和与这种化合物的组合疗法需要进一步探索。
