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World File Search System胎盘
分析石棺扩展区域的地热胎盘设计
电磁筛选；在当今的技术世界中，这非常重要。电磁污染表明电子设备和外部来源发出的电磁场的不良影响。这种影响可以从健康问题扩展到影响电子设备工作性能的问题。电磁显示是一组用于最小化这些负面影响的方法。因此，对电磁体材料的性质的研究对于现代技术的可持续性也至关重要。这项汇编研究研究了不同材料的电磁筛选能力，并旨在推进这项技术的开发，该技术有可能在许多领域进行实践，例如工业，医学，国防和交流。因此，本文编译了材料的电磁筛选性能，为如何使用这些材料来控制电磁场提供了科学的基础。
胎盘炎症会导致异常的胚胎心脏发育
方法：在这项研究中，我们通过抗体在时间融合的鼠妊娠期间在关键阶段的母体循环中性粒细胞的抗体消耗来使用体内中性粒细胞驱动的胎盘炎症模型：4.5和7.5。在胚胎第14.5天剔除孕妇小鼠，以评估胎盘和胚胎心脏发育。流式细胞仪，组织学和大量RNA测序的组合用于评估胎盘免疫细胞组成和组织结构。我们还使用流式细胞术和单细胞测序来评估胚胎第14.5天的胚胎心脏免疫细胞以及组织学和基因分析来研究胚胎心脏的结构和发育。在某些情况下，在产后第5天和第28天，后代被剔除，以评估通过超声心动图测量的免疫细胞，结构和心脏功能的产后心脏变化。
与孕妇血压相关的胎盘中的差异DNA甲基化
怀孕期间的异常血压与胎儿生长受损有关，使后代对心脏代谢异常，而生命过程中的后代异常异常。胎盘DNA甲基化可能是孕产妇血压影响胎儿和成人健康结果的调节途径。遍及胎盘样品参与者的表观基因组的关联研究研究了每个三个月的收缩压和舒张压之间的DNA甲基化和MMHG之间的关联。使用基因表达，基因途径和功能注释分析进一步研究了发现。CpG。在第一个中，孕产妇收缩压和舒张压与3个CPG相关，第二个中期为6个CPG，在第三个孕期为5％FDR（p值范围为6.6×10-15-15-15-2.3×10 -7）。 几个CPG富含包括心血管代谢发育在内的途径（P = 1.0×10 -45）。 增加的收缩压和舒张压与Col12a1的CpG甲基化和基因表达增加有关，Col12a1是一种胶原蛋白家族基因，该基因因心脏的调节功能而闻名。 在304个先前报道的CPG中，已知与心脏代谢性状有关的CPG，在我们的数据中，36个胎盘CpG与收缩压和舒张压有关。 本研究为与心脏代谢性疾病有关的基因期间胎盘DNA甲基化与孕妇血压升高之间的关联提供了第一个证据。在第一个中，孕产妇收缩压和舒张压与3个CPG相关，第二个中期为6个CPG，在第三个孕期为5％FDR（p值范围为6.6×10-15-15-15-2.3×10 -7）。几个CPG富含包括心血管代谢发育在内的途径（P = 1.0×10 -45）。增加的收缩压和舒张压与Col12a1的CpG甲基化和基因表达增加有关，Col12a1是一种胶原蛋白家族基因，该基因因心脏的调节功能而闻名。在304个先前报道的CPG中，已知与心脏代谢性状有关的CPG，在我们的数据中，36个胎盘CpG与收缩压和舒张压有关。本研究为与心脏代谢性疾病有关的基因期间胎盘DNA甲基化与孕妇血压升高之间的关联提供了第一个证据。鉴定胎盘中血压相关的甲基化位点可能会为心脏代谢功能障碍的早期起源提供线索，并为早期预防提供指南。
遗传和子宫环境对胎盘中DNA甲基化变化的贡献
遗传和产前环境因素塑造了后来的胎儿发育和心脏代谢健康。遗传和产前环境因素的关键靶标是胎盘的表观组，这是一种与胎儿生长和以后疾病有关的器官。这项研究有两个目的：（1）识别和功能表征胎盘可变区域（VMR），它们是表观基因组中具有高个体间甲基化变异性的区域； （2）研究胎儿遗传基因座和12个产前环境因素（母体心脏代谢，心理社会，人口统计学和与产科相关）对甲基化的贡献。akaike的信息标准用于选择四个模型中的最佳模型[仅产前环境，仅基因型，基因型和产前环境（G + E）的添加效应以及它们的相互作用效果（G×E）]。我们在胎盘中确定了5850 VMR。在70％的VMR中甲基化最好用G×E解释，其次是基因型（17.7％）和G + E（12.3％）。单独的产前环境最好仅解释了0.03％的VMR。我们观察到95.4％的G×E模型和93.9％的G + E模型包括孕妇年龄，均衡，递送模式，孕产妇抑郁症或妊娠体重增加。VMR甲基化位点及其调节性遗传变异含量（p <0.05），对于已知与调节功能和复杂性状联系的基因组区域。这项研究提供了胎盘中VMR的全基因组目录，并强调指出，通过整合遗传和产前环境因素，最好阐明胎盘DNA甲基化的胎盘DNA甲基化的变化，而仅通过环境因素而言，可以最好地阐明胎盘DNA甲基化的变化。
出生时从胎盘中衍生的人滋养细胞干细胞
CTB，使用Okae等人的协议进行区分。或Karakis等。TUA培养基中的 T1和T2 HTSCs用作对照。 融合指数被计算为（n-s）/t，其中n是合成中的核的数量，s是综合的数量，而t是融合和未脉细胞中核的总数。 使用至少7张图像对每个生物逻辑复制进行了分析。 所有合胞菌中最少有3个核。 使用Okae等人协议的STB差异数据。 已从我们先前发表的工作15中获得，并为此数字重新分析。T1和T2 HTSCs用作对照。融合指数被计算为（n-s）/t，其中n是合成中的核的数量，s是综合的数量，而t是融合和未脉细胞中核的总数。使用至少7张图像对每个生物逻辑复制进行了分析。所有合胞菌中最少有3个核。使用Okae等人协议的STB差异数据。已从我们先前发表的工作15中获得，并为此数字重新分析。
胎盘脂肪酸代谢和妊娠糖尿病大鼠模型中的转运
妊娠糖尿病（GDM）是一种在妊娠期间触发的胰岛素耐药性增强的形式。本研究研究了胰岛素抵抗如何改变瘦长GDM模型中胎盘长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）的转运和代谢。怀孕的Sprague Dawley大鼠用S961，一种胰岛素受体拮抗剂（每天30 nmol/kg S.C.）或妊娠日（GD）7至20的媒介物。每天的产妇体重，食物和水的摄入量。血压评估和葡萄糖耐量测试是在GD20上进行的。胎儿血浆和胎盘在GD20上收集，并使用LC-MAS光谱法处理进行脂肪酸测量。使用RT 2 Profiler PCR阵列评估脂肪酸代谢相关基因的表达。结果通过QRT-PCR验证。孕妇大鼠中用S961的胰岛素受体阻断导致葡萄糖不耐症，空腹葡萄糖和胰岛素水平升高。母体体重增加，食物和摄入量没有影响；但是，S961显着提高了孕产妇的血压和心率。胎盘N3和N6 LCPUFA浓度分别显着降低了8％和11％，但它们在胎儿血浆中的水平增加了15％和4％。rt 2个剖面阵列显示，与脂肪酸β-氧化有关的10个基因的胎盘表达（ACAA1A，ACADM，ACOT2，ACOX2，ACOX2，ACSBG1，ACSBG1，ACSL4，ACSM5，CPT1B，ECI2，EHHADH，EHHADH）和3个与Fatty Acid Acid Acid Acid fortremational（Fab Acid Patherey Patherefeartiment）（Faby Actremight Patherefect）。总而言之，缺乏胰岛素作用增加了与胎盘脂肪酸β-氧化和转运相关的基因表达，而LCPUFA转移到胎儿。向胎儿延伸的脂质水平的增加可能导致脂肪肥胖和后期代谢功能障碍。
人胎盘中合成肌细胞细胞谱系发育的关键调节剂
背景。胎盘是一种瞬态器官，在怀孕期间形成以支持胎儿发育并调节影响慢性疾病风险的环境线索的暴露。胎盘在许多方面支持胎儿发育，包括促进营养和氧气交换，去除有害废物产品，产生关键的激素（例如人类绒毛膜促性腺激素）以及提供免疫保护。这些功能在很大程度上是由被称为合胞素细胞和额外滋养细胞细胞的终末分化的滋养细胞执行的。尽管合成肌细胞细胞和跨性滋养细胞细胞的重要性，但仍不清楚它们如何专门支持最佳胎儿发育。目标。使用功能方法丧失来确定合成肌细胞细胞谱系发育的转录调节因子。方法。候选转录因子（TBX3，VGLL3和ATF3）使用慢病毒介导的短发蛋白RNA（SHTBX3，SHTBX3，SHVGLL3或SHATF3）使用胞质衍生的人滋养细胞干细胞中击倒。将非特异性shRNA（SHCONTROL）用作对照。转导后，使用紫霉素选择细胞，并分别通过RT-QPCR和Western印迹在转录本和蛋白质水平上确认敲低效率。通过功能和转录组评估评估了转录因子敲低对滋养细胞干细胞分化为合成型肉芽细胞的影响。结果。结论。未来的方向。与用SHControl转导的细胞相比，SHTBX3和SHVGLL3的转导在合成型细胞细胞分化后导致形态异常。 可以使用滋养细胞干细胞中的功能方法丧失来评估候选转录调节剂对合成细胞细胞谱系发育的关键贡献。 初步结果表明，TBX3和VGLL3对于建立合成型细胞细胞谱系至关重要。 然而，需要更深入的表征来识别TBX3和VGLL3调节合成细胞成分的发育的分子机制。 未来的研究将包括完成剩余的候选转录因子，ATF3，全基因组评估（例如ATAC-SEQ）的shRNA敲低，以及所有SHRNA转换的其他功能输出，例如人类绒毛膜促性腺激素的产生。在合成型细胞细胞分化后导致形态异常。可以使用滋养细胞干细胞中的功能方法丧失来评估候选转录调节剂对合成细胞细胞谱系发育的关键贡献。初步结果表明，TBX3和VGLL3对于建立合成型细胞细胞谱系至关重要。然而，需要更深入的表征来识别TBX3和VGLL3调节合成细胞成分的发育的分子机制。未来的研究将包括完成剩余的候选转录因子，ATF3，全基因组评估（例如ATAC-SEQ）的shRNA敲低，以及所有SHRNA转换的其他功能输出，例如人类绒毛膜促性腺激素的产生。
HIF1抑制剂acriflavine在缺乏胎盘丙酰羟化酶结构蛋白2
引言前启示性是一种常见的妊娠疾病，是母亲和胎儿发病率和死亡率的主要原因。它影响了全球所有怀孕的2％–8％，占孕产妇死亡的10％，并且是北美孕产妇死亡的第三大原因。先兆子痫由新的高血压发作（收缩压≥140mmHg和舒张压≥90mmHg或严重的先兆子痫收缩压≥160mmHg，舒张压≥110mmHg或上面的舒张压或上面）通常在怀孕的个体中表现为20周或近似于20周或近似于20周或近似于梅斯特（1周）。先兆子痫通常与蛋白尿有关，或者在没有蛋白尿的情况下，具有母体器官功能障碍（例如但不限于肝功能受损，肾功能不全和肺水肿）和胎儿生长限制（2）（2）。严重的先兆子痫可能会发展到妊娠高血压的震荡表现。先兆子痫可以表现为早期发作的先兆子痫（E-PE；症状≤34周妊娠）或晚期前的先兆子痫（L-PE；症状≥34周妊娠≥34周），E-PE具有更多的母亲和胎儿的不满和胎儿。e-PE和L-PE具有不同的病因，并且表现出不同的分子特征（3，4）。e-e-pe通常是由胎盘（5）的失败引起的，该胎盘（5）对子宫循环产生了不利影响，最终导致慢性hardox IA中的最终。继发性母体临床表现很大程度上是由于循环中胎盘碎片过多释放，以广义的母体内皮功能障碍结束，也可能早在妊娠的第二个三个月就出现。除了胎盘和胎儿的过早输送外，没有治疗方法。要减轻疾病的负担，需要E-PE的实验动物模型来识别基础
胎盘病理学有助于新生儿的体积脑发育受损，先天性心脏病
方法和结果：明显地分析了严重的胎儿先天性心脏病的96个术语单例怀孕的胎盘，以分析宏观和微观病理学。我们应用了胎盘病理严重程度评分，将胎盘异常与神经系统结果联系起来。产后，前磁共振成像用于分析脑体积，旋转和脑损伤。胎盘分析显示以下异常：孕妇血管不良灌注病变为46％，红细胞成核的37％，慢性炎性病变为35％，30％的成熟延迟，胎盘体重在28％以下的胎盘重量低于10％。胎盘病理学的严重程度与皮质灰质，深灰质，脑干，小脑和总脑体积负相关（r = -0.25至-0.31，所有p <0.05）。在线性回归中校正磁共振成像处的月经后年龄时，该关联对于皮质灰质，小脑和总脑体积仍然很重要（调整后的R 2 = 0.25-0.47，所有P <0.05）。