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定量机械模型揭示了胎盘IgG转移的关键决定因素，并告知产前免疫策略
移植抗体转移对于塑造新生儿免疫至关重要。最近，已经采用产前母体免疫来增加病原体特异性免疫球蛋白G（IgG）转移到胎儿。多个因素与抗体转移有关，但是这些关键调节剂如何共同起作用以引起选择性转移，这与母亲的工程疫苗有关，以使母亲最佳免疫新生儿。在这里，我们提出了第一个定量机械模型，以发现胎盘抗体转移的决定因素并为个性化的免疫方法提供信息。我们确定了由内皮细胞表达的plapentalfcγRIIB是受体介导的转移的限制因素，在促进亚类IgG1，IgG3和IgG4的优先运输方面起着关键作用，但不是IgG2。综合计算建模和体外实验表明，合成性胞素细胞和内皮细胞中的IgG亚类丰度，FC受体（FCR）结合亲和力以及FCR丰度有助于导致囊间竞争以及潜在的和潜在的体内和内部抗体抗体抗体转移的转移。，我们通过使用破伤风，白喉和细胞细胞百日咳（TDAP）疫苗将母体疫苗接种的计算模型与该pla-Cental转移模型相结合，开发了一种硅产前疫苗测试床。模型仿真揭示了精密产前免疫机会，这些机会可以解释患者预期的妊娠长度，胎盘尺寸和FCR的预测，并通过调节疫苗时间，剂量和佐剂来解释。这种计算方法提出了有关人类母体抗体转移和潜在途径的动力学的新观点，以优化促进新生儿免疫力的产前疫苗接种。
胎盘纳米粒子介导的IGF1基因治疗纠正豚鼠模型中的胎儿生长限制
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2023年10月12日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.08.21.554147 doi：Biorxiv Preprint
马胎盘炎：诊断和治疗方案 Aime K. Johnson，兽医，DACT 奥本大学兽医学院 美国阿拉巴马州奥本
马胎盘炎：诊断和治疗方法 Aime K. Johnson，DVM，DACT 奥本大学兽医学院 美国阿拉巴马州奥本 引言 胎盘炎是马业流产和死产的主要原因，可占所有晚期流产和新生儿死亡的近 1/3。这会造成马驹死亡和繁殖季节损失，从而造成重大的经济损失。因此，及时诊断和治疗对于挽救怀孕至关重要。 病理生理学 在大多数情况下，通过宫颈上行感染是迄今为止最常见的感染途径。传染性生物通常通过宫颈进入并感染绒毛膜尿囊。这会导致炎性细胞因子增加，进而导致前列腺素释放。这种炎症反应会引发分娩级联反应，最终导致胎儿早产。对于上行感染，宫颈星受影响最严重，因为感染始于此处，然后向子宫体移动。常见病原体包括兽疫链球菌、大肠杆菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯氏菌、葡萄球菌属或真菌（念珠菌属或曲霉菌属）。这种传统途径的一个显着例外是诺卡氏菌样胎盘炎。85% 的诺卡氏菌样胎盘炎是由 Amycolatopsis spp. 和 Crossiella. equi 引起的，它们是革兰氏阳性分枝放线菌。感染途径目前未知，但病变不是位于宫颈星，而是位于子宫分叉处。这些细菌会导致浓稠的棕褐色渗出物，并且经常无法诊断，因为宫颈星区域保持正常。临床症状临床症状通常在疾病发展到很晚期时才会出现，这使得成功治疗更加困难。母马往往是高龄的经产母马，并且会阴构造往往较差。与胎盘炎相关的最常见临床症状是在母马的预产期之前出现乳房早熟。这种乳房发育是母马对产驹级联开始的反应，为即将分娩的胎儿做准备。第二种最常见的临床症状是外阴分泌物。这不是一个一致的发现，因为分泌物的量各不相同。当检查母马是否乳房早熟时，应仔细检查其尾巴下面是否因外阴分泌物而导致尾毛缠结。外阴分泌物的存在可能有助于将胎盘炎与乳房早熟的另一个主要原因——双胞胎区分开来。诊断超声波应对母马进行全面的身体检查。她们很少会因胎盘炎而全身不适或发热。此时应进行彻底的妊娠检查。经直肠触诊可通过胎儿运动和宫颈完整性来评估胎儿活力。经直肠尾部生殖道超声检查已成为胎盘炎最常用的诊断方法之一。评估宫颈星形区域的胎盘可以检测出胎盘异常，例如厚度或脱落区域。将超声探头放在直肠中线附近（根据胎儿的位置，可以放在左侧或右侧），可以找到子宫动脉。可以在动脉和尿囊液之间测量子宫和胎盘的总厚度 (CTUP)（图 1）。应进行多次测量，取厚区域和薄区域的平均值以获得准确的评估。测量值应符合以下指导原则：
怀孕期间营养铁稳态的年度审查：母亲，胎盘和胎儿调节机制
妊娠需要铁的巨大负平衡，这是必不可少的微叶酸。在怀孕期间，铁的需求大大增加，以支持母体红细胞的扩张和胎盘和胎儿的发展。由于铁不足与不良妊娠结局有关，因此补充普遍的铁是妊娠之前和期间的常见实践。然而，在高资源的国家中，钉书钉食品的防御能力并增加了红肉的消耗，怀孕期间补充过多的铁的影响已成为一个关注 - 因为铁的过量也与不良怀孕的结果有关。在这篇综述中，我们解决了母亲，胎盘和胎儿的生理铁稳态，并讨论导致病理妊娠的铁稳态的扰动。由于已经从动物模型中得出了许多机械调节系统，因此我们还讨论了从这些模型中学到的原理，以及这些原理如何适用于人类怀孕。
胎盘间充质干细胞通过Klebsiella介导的急性呼吸窘迫综合征在M1骨髓巨噬细胞上促进M2肺泡
抽象的急性急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是严重细菌性肺炎的致命并发症，因为无法抑制过度过度过度过度的免疫反应而不会损害病原体的清除。这两个过程均涉及组织居民和骨髓（BM） - 取消巨噬细胞（Mφ）种群，可以极化为具有不同的功能。令人惊讶的是，尽管间充质干细胞（MSC）的已知免疫调节特性，但与组织居住和招募的BMMφ种群同时相互作用在很大程度上尚未开发。目的我们评估了在严重的细菌性肺炎中人胎盘MSC（PMSC）的治疗用途，并阐明了驻留肺泡MφS（AMφS）和BMMφS的作用。方法我们使用临床相关的肺炎克雷伯氏菌（KP）菌株的气管内感染开发了致命的鼠肺炎模型，随后进行了静脉注射人类PMSC治疗。肺AMφ和招募的BMMφ分析，组织学评估，细菌清除率和小鼠的存活率。为了阐明居民AMφS在改善结果中的作用，我们在具有节气内氯膦酸盐预处理的KP-肺炎模型中进行了AMφ消耗。测量和主要结果人PMSC治疗通过降低募集的M1 BMMφ的存在和功能，同时保留M2 AMφs并增强其抗菌功能，从而减少了严重KP -pneumonia小鼠的组织损伤和改善的严重KP -pneumonia小鼠的存活。结论人类PMSC处理优先拯救了居民M2 AMφS，而M1 BMMφs具有总体M2极化，以改善KP相关的ARDS存活。有趣的是，PMSC治疗未能营救AMφ耗尽的小鼠患有KP肺炎，而PMSC分泌的IL-1β被确定为增加AMφ抗菌活性至关重要，以显着提高病原体清除率，尤其是细菌症和生存。
利用胎盘推进新生儿护理
胎盘功能障碍和胎盘损伤对胎儿和新生婴儿的影响已成为对新生儿疾病研究越来越感兴趣的话题。但是，由于广泛的原因，在指导或影响新生儿临床管理中使用胎盘病理学在指导或影响新生儿临床管理中仍然受到限制，其中一些原因是历史的，因此很容易克服。在这篇综述中，我们总结了将胎盘功能与新生儿结局联系起来的最新文献，重点是临床胎盘病理学发现以及与胎盘功能障碍有关的最常见的新生儿诊断。我们讨论了新生儿和围产期医学的最新技术进步如何使我们能够进行范式转变，其中胎盘提供的宝贵信息可用于更有效地指导新生儿管理，并最终增强新生儿护理以改善我们的患者成果。我们提出了临床管理的新途径，其中胎盘可以作为诊断性的新生儿重症监护病房管理的诊断工具。
自然感染猪布鲁氏菌 2 型的家猪胎盘和胎儿的组织病理学和免疫组织化学发现
布鲁氏杆菌是一种广泛存在于世界各地的病原体，由于其人畜共患潜力及对动物生产的经济影响，与公共卫生密切相关。家猪布鲁氏杆菌病是由猪布鲁氏杆菌生物变种 (bv) 1-3 引起的，在较小程度上由羊型布鲁氏杆菌和流产布鲁氏杆菌引起。36,47 猪布鲁氏杆菌的宿主范围、地理分布和致病性因生物变种而异：猪布鲁氏杆菌 bv 1 和 3 是人畜共患的，主要存在于美洲、亚洲、大洋洲，偶尔也存在于欧洲，影响多种动物，特别是猪科，但也影响人类、牛、马和狗。2,8,9,26,32,33 相比之下，猪布鲁氏杆菌 bv 2 仅分布于欧洲，人畜共患潜力有限，但它威胁着欧洲的养猪生产，并可感染牛。 12,36 野猪 (Sus scrofa) 和欧洲兔 (Lepus capensis) 是 B. suis bv 2 的宿主，似乎与向大规模养殖猪的传播有关。47 B. suis bv 4 感染驯鹿 (Rangifer tarandus)、北极狐 (Vulpes lagopus)、北极狼 (Canis lupus arctos)、牛（不会引起疾病）和人类。15,47 B. suis bv 5 感染啮齿动物。39
胎盘脂肪酸代谢和妊娠糖尿病大鼠模型中的转运
妊娠糖尿病（GDM）是一种在妊娠期间触发的胰岛素耐药性增强的形式。本研究研究了胰岛素抵抗如何改变瘦长GDM模型中胎盘长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）的转运和代谢。怀孕的Sprague Dawley大鼠用S961，一种胰岛素受体拮抗剂（每天30 nmol/kg S.C.）或妊娠日（GD）7至20的媒介物。每天的产妇体重，食物和水的摄入量。血压评估和葡萄糖耐量测试是在GD20上进行的。胎儿血浆和胎盘在GD20上收集，并使用LC-MAS光谱法处理进行脂肪酸测量。使用RT 2 Profiler PCR阵列评估脂肪酸代谢相关基因的表达。结果通过QRT-PCR验证。孕妇大鼠中用S961的胰岛素受体阻断导致葡萄糖不耐症，空腹葡萄糖和胰岛素水平升高。母体体重增加，食物和摄入量没有影响；但是，S961显着提高了孕产妇的血压和心率。胎盘N3和N6 LCPUFA浓度分别显着降低了8％和11％，但它们在胎儿血浆中的水平增加了15％和4％。rt 2个剖面阵列显示，与脂肪酸β-氧化有关的10个基因的胎盘表达（ACAA1A，ACADM，ACOT2，ACOX2，ACOX2，ACSBG1，ACSBG1，ACSL4，ACSM5，CPT1B，ECI2，EHHADH，EHHADH）和3个与Fatty Acid Acid Acid Acid fortremational（Fab Acid Patherey Patherefeartiment）（Faby Actremight Patherefect）。总而言之，缺乏胰岛素作用增加了与胎盘脂肪酸β-氧化和转运相关的基因表达，而LCPUFA转移到胎儿。向胎儿延伸的脂质水平的增加可能导致脂肪肥胖和后期代谢功能障碍。
通过应用人工神经网络评估的母亲和新生儿的胎盘和周围组织中的产前环境应激源和DNA甲基化水平
1 Department of Translational Research and of New Surgical and Medical Technologies, University of Pisa, 56126 Pisa, Italy 2 Autism Research Unit, Villa Santa Maria Foundation, 22038 Tavernerio, Italy 3 Istituto Zooprofilattico Sperimentale della Lombardia e dell'Emilia Romagna, Chemical Department, Via P. Fiorini 5, 40127 Bologna,意大利4新生儿学和NICU，临床和实验医学系，56126，意大利PISA 5 56126 PISA实验与临床医学系的妇产科和妇科第1单元，意大利PISA 56126 PISA，意大利6妇产科和妇产科2，PISA University Hosporty，Persologicy of Pathologicy of Pathologicy of Pathologicy of 56126 PISA，PISA，PISA，ITALY 7。大学医院，意大利PISA 56126 8欧洲癌症与环境研究所（ECERI），1000比利时，比利时9号，Cagliari大学外科科学系和新生儿重症监护室和Neonatal重症监护室，Aou Cagliari，Aou Cagliari，09124 Cagliari，Italy Cagliari，Italy Italy 10 9124 ITALY STROCATION ITALY SECUDATION，PISA HOSTECATY HOSSICAL，PIS A SOFFESSION HOSSICAL，PISA HOSTERCE *，PISA HOSTERCE * 661，PIS，566 PIS，566 PIS： lucia.migliore@unipi.it†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。
胎盘炎症会导致异常的胚胎心脏发育
方法：在这项研究中，我们通过抗体在时间融合的鼠妊娠期间在关键阶段的母体循环中性粒细胞的抗体消耗来使用体内中性粒细胞驱动的胎盘炎症模型：4.5和7.5。在胚胎第14.5天剔除孕妇小鼠，以评估胎盘和胚胎心脏发育。流式细胞仪，组织学和大量RNA测序的组合用于评估胎盘免疫细胞组成和组织结构。我们还使用流式细胞术和单细胞测序来评估胚胎第14.5天的胚胎心脏免疫细胞以及组织学和基因分析来研究胚胎心脏的结构和发育。在某些情况下，在产后第5天和第28天，后代被剔除，以评估通过超声心动图测量的免疫细胞，结构和心脏功能的产后心脏变化。