1。佛罗里达大学佛罗里达大学免疫学和实验室医学病理学系,美国佛罗里达州盖恩斯维尔2。J. Crayton Pruitt Pruitt家庭系,佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学生物医学工程系3.佛罗里达大学兽医学院传染病和免疫学系,美国佛罗里达州盖恩斯维尔大学,美国4。田纳西大学健康科学中心医学系,美国田纳西州孟菲斯5.维也纳医科大学生理学与药理学中心,奥地利维也纳6。生理学研究所,医学院,马里波大学,马里波尔大学,斯洛文尼亚7。母校欧洲大学 - 欧洲中心马里波尔,马洛维亚的马里波尔8.佛罗里达大学佛罗里达州盖恩斯维尔大学儿科学系 *与均等贡献cxm@ufl.edu ephelps@bme.ufl.ufl.edu
最初发表于:曼努埃尔的加多; tsaousidou,伊娃; Bornstein,Stefan R;尼古拉斯(2024)。基于性别的胰岛素抵抗差异。内分泌学杂志,261(1):E230245。doi:https://doi.org/10.1530/joe-23-0245
•经济竞争的解决方案:已经能够与灰氢竞争20兆瓦及以上的装置 - 这是替代技术可实现的壮举。•基于低成本生物量能量的经济模型:生物质热解的氢比初级能源成本低(<30€/MWH,通常<20欧元/MWH,与> 70欧元/MWH的含水)相比,与水电解的氢相比,与水的电解相比,与> 70欧元/MWH的氢相比,与含量> 70欧元/MWH相比,脱氧电力的能量和最佳能量效率(通常是70%)。•与电网独立:与电解不同,热解的最低限制取决于电力可用性和成本,从而确保稳定且可预测的产生。•负碳足迹:这项技术通过生物炭共同生产隔离生物碳,在考虑完整的LCA时达到了负碳足迹。3•灵活的采购:这种生物质 - 敏捷技术能够利用各种残留生物量,尤其是农业,确保对原料市场波动的更大自治和弹性,同时显着扩大了可用的资源。
大型真核基因组被包装到核的受限区域中,以保护遗传密码并提供一个专门的环境来读取,复制和修复DNA。基因组在染色质环和自我相互作用域中的物理组织提供了基因组结构的基本结构单位。这些结构排列是复杂的,多层的,高度动态的,并且影响了基因组的不同区域如何相互作用。通过增强剂促进剂相互作用在转录过程中的作用已得到很好的确定。不太了解的是核结构如何影响DNA复制和修复过程中染色质交易的大量交易。在这篇综述中,我们讨论了在细胞周期中如何调节基因组结构,以影响复制起源的定位和DNA双链断裂修复的协调。基因组结构在这些细胞过程中的作用突出了其在保存基因组完整性和预防癌症的关键参与。
尽管已经对1型糖尿病的遗传基础和发病机理进行了广泛的研究,但宿主对环境因素的反应如何可能导致自身抗体发展。在这里,我们使用纵向血液转录组测序数据来表征儿童在出现1型糖尿病链接胰岛自身抗体之前12个月内的宿主反应,以及匹配的对照儿童。我们报告说,伴有胰岛素特异性自身抗体的孩子首先与那些开发GADA自身抗体的人具有独特的转录pro漏洞。特别是,GSTM1的基因剂量驱动的表达与GADA自身抗体阳性有关。此外,与对照组相比,我们观察到单核细胞增加并在自身抗体阳性前9-12个月降低B细胞比例,尤其是在开发抗胰岛素抗体的儿童中。最后,我们表明,控制儿童的转纹符号与对肠病毒感染的强大免疫反应一致,而后来患有自身免疫性胰岛的儿童则没有。这些发现突出了病例和对照儿童之间的不同免疫相关的转录组差异,然后病例发展为胰岛自身免疫力,并发现后来发展胰岛自身免疫性的儿童中有效的抗病毒反应。
摘要目的:本分析的目的是比较这两种治疗方案(每天两次或三次胰岛素胰岛素或每天一次胰岛素甘蓝蛋白加两次或每日胰岛素ASPART两次)对伊朗患者T2DM患者的血糖控制的影响。材料和方法:这项横断面研究进行了一年,对YAZD医学研究中心的2型糖尿病患者进行了一年。从基线(第0周)到24 -48周的血糖控制(HBA1C,FBG和2HPP)在接受Novomix胰岛素两次或每天三次接受Novomix胰岛素的患者的电子文件中记录。将这些特征与每天接受一次胰岛素谷氨酸加一次的患者进行了比较,或者每天三次胰岛素阿斯帕特(根据每餐)。p <0.05被认为是显着的水平。结果:根据发现,两个治疗组均显示FBG,2HPP和HBA1C从基线到研究终点的显着降低(第24和48周)(所有比较p <0.05)。但是,在研究期间,与基线水平相比,HbA1c,FBG和2HPP水平的变化在两组之间并不显着。结论:与Aspart和NovoMix相比,胰岛素甘醇制度可有效地减少HBA1C-FBS-2HPP,但在这两个方面之间没有看到显着差异。建议观察更多的有效性并获得更有效和可靠的研究结果。关键字:胰岛素阿斯帕特,胰岛素甘细胞,血糖控制,糖尿病,类型2。
总结与1型糖尿病(T1D)相关的胰岛素分泌功能的丧失归因于β细胞的免疫介导的破坏。然而,在T1D发作时,患者通常剩下明显的β细胞量,而T细胞胰岛的T细胞浸润零星。因此,我们调查了以下假设:使用来自最近诊断为T1D的器官供体制备的Live Human Pancreas组织切片,T1D中的其余β细胞在很大程度上是功能失调的。β细胞显着减少了Ca 2+动员和胰岛素分泌对葡萄糖的反应。β细胞功能在T细胞浸润和非浸润胰岛中同样受损。固定的组织染色和激光捕获微分胰岛的基因表达分析显示,葡萄糖刺激分泌偶联途径中蛋白质和基因的显着降低。从这些数据中,我们认为在人T1D发病机理期间剩余的β细胞质量发生了功能缺陷。
摘要根据第13条第(5)条和第14条的授权要求,与提交给欧洲食品安全局(EFSA)的血糖和胰岛素的征服/法规有关的要求获得了负面意见。此类决定的原因主要归因于对所要求的影响的不良证明。在这种情况下,进行了一个项目,目的是批判性地分析结果变量(OVS)和测量方法(MMS),用于证实健康索赔,最终目的是提高利益相关者对EFSA提供的申请质量。本手稿提供了涉及项目专家的立场声明,报告了旨在收集,整理和批判性分析与要求效应(CES),OVS和MMS相关的信息,与血糖和胰岛素水平以及与符合符合性的1924/2006条例有关的信息。对OVS和MM的批判性分析是借助相关的科学文献进行的,旨在定义其适当性(单独或与他人结合)以支持特定的CE。结果可在随机对照试验中正确选择OVS和MMS,以便在可用时使用参考方法进行有效的索赔证实。此外,结果可以帮助EFSA更新健康要求科学要求的指南。
手稿编号:23 0026标题:具有1型糖尿病的少年大鼠模型中的记忆缺陷是由于过量的11β-HSD1活性引起的,由高葡萄糖浓度而不是胰岛素不足作者上调:朱莉·布罗索德(Julie Brossaud):朱莉·布罗斯(Julie Brossaud) Helbling,Scott P Webster,Brian R Walker,Xavier Fioramonti,Guillaume Ferreira 1,Pascal Barat 1,5,Jean-BenoîtCorcuff1,2,Marie-Pierre Moisan对作者的Note to Wenter Boxess列出了下表中的作者一般疑问,其中详细列出了一般的Queries in Contressces in Contresscemes。
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