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World File Search System胰腺癌
P2RY12抑制剂减少胰腺癌中与癌症相关的血栓形成和肿瘤生长
血小板功能可以通过癌细胞来修饰以支持肿瘤的生长，从而导致微弱止血平衡的改变。癌细胞和血小板相互作用是特鲁索综合征的主要支柱之一：一种副肿瘤综合征，具有重复和迁移的血小板症发作。总的来说，这导致了癌症患者血栓形成事件的四倍风险，而癌症患者的预后不佳。我们先前证明了抗P2RY12药物在胰腺癌模型中抑制癌症相关的血栓形成和肿瘤转移的形成。Here, we aimed to (1) compare the effects of aspirin and clopidogrel on pancreatic cancer prevention, (2) characterize the effects of clopidogrel (platelet P2RY12 inhibitor) on cancer-associated thrombosis and cancer growth in vivo , (3) determine the effect of P2RY12 across different digestive-tract cancers in vitro , and (4) analyze the expression pattern of P2RY12在两种影响消化系统的癌症类型中。氯吡格雷治疗与阿司匹林治疗相比，原发性肿瘤较小，转移的生存率更高。氯吡格雷在我们的原位晚期癌小鼠模型中溶解自发的内源性血栓也比阿司匹林更有效。p2ry12表达给出胰腺腺癌的增殖优势。总而言之，我们提出了以下假设：氯吡格雷应进一步研究以靶向和预防曲索综合征。以及减少癌症的生长和扩散。但是，需要更多的研究来确定这些药物对癌症发展的含义途径和影响。
通过靶向增强子启动途径在患者来源的胰腺癌细胞中进行启动治疗
a 马赛癌症研究中心 (CRCM)、INSERM U1068、CNRS UMR 7258、Luminy 科学与技术公园、艾克斯-马赛大学和保利-卡尔梅特研究所，法国 b 布宜诺斯艾利斯大学、国家科学技术研究委员会、药理学和植物学研究中心 (CEFYBO)、医学院，布宜诺斯艾利斯，阿根廷 c 布宜诺斯艾利斯大学、医学院、微生物学、寄生虫学和免疫学系，布宜诺斯艾利斯，阿根廷 d 肿瘤身份证计划 (CIT)、法国抗癌联盟，巴黎，法国 e Laboratoire Modal ' X - UMR 9023，巴黎南泰尔大学，法国南泰尔 f 巴黎萨克雷大学、AgroParisTech、INRAE、UMR MIA Paris-Saclay， Palaiseau 91120，法国 g 基因组学和精准医学中心（GSPMC），威斯康星医学院，美国威斯康星州密尔沃基 h 威斯康星医学院外科系研究部，美国威斯康星州密尔沃基 i 雷恩大学，CNRS，INSERM，IGDR（雷恩遗传和发展研究所）- UMR 6290，ERL U1305，雷恩，法国 j 巴黎城大学，炎症研究中心（CRI），INSERM，U1149，CNRS，ERL 8252，巴黎 F-75018，法国 k 埃尔克鲁塞阿尔塔综合医院，Florencio Varela，文学士，阿根廷 l 阿图罗·豪雷切大学，Florencio Varela，文学士，阿根廷
Charlson综合征指数预测胰腺癌患者的存活率接受免疫疗法 生物医学，专利路径和前景分析中的反应式纳米材料 单细胞测序显示细胞异质性和与肝细胞癌微血管浸润相关的异质性途径 公共部门参与可持续粮食系统的非国家治理 - 生物多样性的观点 社论：多发性硬化症中的神经可塑性 克服肺癌和结直肠癌的抗药性 综合注意力卷积网络用于运动图像EEG分类 编辑：chatgpt和其他生成AI工具 世界气候研究计划灯塔活动
胰腺癌（PC）是一种高度恶性的消化系统肿瘤，预后极差，通常在晚期阶段被诊断出来并迅速发展（1，2）。目前，PC的治疗仍然主要依赖化学疗法，中位总生存率少于1年（3 - 5）。尽管对PC的免疫疗法进行了连续探索，但与仅化学疗法相比，它并没有改善总体预后（6）。PC患者通常伴有其他慢性疾病，并且合并症的数量较高，表明治疗效率较低，整体生存期较短。Charlson合并症指数（CCI）是一个广泛使用的指标，可以通过计算慢性病的评分和体重来评估患者的整体健康状况。它已经在各种肿瘤类型中进行了广泛的研究，包括前列腺癌（7、8），结直肠癌（9），胰腺癌（10）等，但没有关于CCI指数在PC免疫疗法中的预测作用的报道。因此，我们对现实世界数据进行了分析，以评估PC患者中CCI评分的预后意见。
Charlson综合征指数预测胰腺癌患者的存活率接受免疫疗法
近年来，由于其在精确的药物输送和受控释放方面具有独特的优势，响应式纳米材料在生物医学应用中具有巨大的潜力。对于癌症，慢性炎症和遗传疾病等复杂疾病，传统治疗方法通常受到不足的靶向和显着副作用的限制。通过感知内部或外部刺激的响应式纳米技术，显着提高了治疗的精度和效率。这项研究系统地总结了通过全球专利和文献数据的响应纳米材料的技术轨迹和新兴研究方向，采用了主要路径分析，衍生途径分析和关键字同时出现分析。结果揭示了这一领域的演变，从对早期单刺激反应性的纳米递送系统的优化到治疗学整合的兴起，然后在多刺激性响应性的协同疗法中进步，并最终在生物含量材料设计中创新。每个发育阶段越来越集中于适应复杂的生物学环境，实现卓越的靶向性能并增强治疗性效率。关键字共发生分析突出了关键的研究热点，包括仿生设计，多模式协同疗法和新兴响应机制。将来，响应式纳米材料有望在个性化医学，多功能载体设计和复杂的疾病管理中发挥关键作用，从而为精密医学提供新颖的见解和技术支持。
人类胰腺癌类器官中的药物筛选和基因组编辑可确定药物-基因相互作用和标外治疗候选药物
作者贡献 CKH 和 GS 设计了研究并撰写了论文，其他所有作者也参与其中。CKH 进行了实验并分析了数据，GS 负责监督研究的整体执行。DT、VL、AG 在建立、培养、扩增和测试 PDAC 类器官系方面提供了技术援助。PS 进行并分析了实验并准备了图表。THB、DK、CUS 设计并执行了自动化药物筛选并为分析做出了贡献。CP、DL、KE、AS 提供了病理学/肿瘤学专业知识。LV、FR 建立了野生型胰腺类器官系。LG、DJS、NCT、HK 提供了生物信息学专业知识并为分析做出了贡献。SK、MDM、MKJ 提供了转移性 PDAC 类器官系的数据。JB、JS 为体内研究的设计、实验和分析做出了贡献。
柠檬酸盐的细胞质运输可保护缺乏营养的胰腺癌免受
此预印本的版权所有者此版本于 2025 年 1 月 24 日发布。；https://doi.org/10.1101/2025.01.15.633097 doi：bioRxiv preprint
pembrolizumab±副胞醇在转移性胰腺癌后的胰腺癌后细胞弥补
1霍普城市国家医疗中心，美国加利福尼亚州杜阿尔特，2大西洋医学集团 - 莫里斯敦医学中心，莫里斯敦，新泽西州莫里斯敦，美国，加利福尼亚州纽波特海滩3 Hoag Memorial Hospital，美国4号，堪萨斯大学医学中心4，堪萨斯大学医学中心，肯尼亚州韦斯特伍德，堪萨斯州，堪萨斯州，美国，美国，美国，美国，美国5摄影研究所，美国，美国，美国，美国5号荣誉研究所。美国，7转化基因组学研究所（TGEN），是希望之城，美国亚利桑那州凤凰城，美国8号萨尔克生物学研究所，加利福尼亚州拉霍亚，加利福尼亚州，美国9号，梅奥诊所，梅奥诊所，斯科茨代尔，亚利桑那州，美国亚利桑那州，美国10个翻译基因组学研究所，是一个转化基因研究所，是霍普，弗拉克斯特，美国az，az az，az az azaff，az az a s az a s sc.作者：美国希望市政肿瘤学和治疗学研究部，医学博士Vincent Chung，美国加利福尼亚州杜阿尔特路1500号医学肿瘤学和治疗研究部（美国加利福尼亚州91010，vchung@coh.org）。
概述的重点是胰腺癌
已经开发出各种治疗胰腺癌（PACA）的治疗策略。不幸的是，大多数努力已经证明是无效的，因为在过去40年中，这种疾病中观察到的不良预后几乎没有得到改善。最近，对免疫系统及其与恶性肿瘤的相互作用的更深入了解已使免疫疗法的显着进步。与此相一致，一些最有前途的方法是涉及T细胞重定向到肿瘤部位的方法，例如Bispecifient T-t-Cell Endagers（叮咬）。这些重组抗体桥接了肿瘤细胞的细胞毒性T细胞，从而诱导靶细胞依赖性多克隆T细胞活化/增殖，进而导致消除结合的肿瘤细胞。Blinatumomab是一种抗CD19咬合，于2014年获得了FDA批准，以获得前体B细胞急性淋巴细胞白血病。在过去的十年中，它在B细胞白血病患者中表现出了令人印象深刻的临床益处。还有其他T细胞的诱因已被FDA批准用于血液学恶性肿瘤和其他疾病，但对包括PACA在内的固体癌症的其他咬伤也观察到了有限的效果。尽管如此，在2024年5月，FDA批准了抗Dll3咬合的Tarlatamab，用于广泛的小细胞肺癌，成为实体瘤的首次咬合。在这篇综述中，将探索将探索叮咬的产生，治疗特征，制造问题以及在PACA背景下咬合疗法的剩余挑战和新颖的策略，包括我们可以从其他类型的癌症中使用叮咬中学到的课程。
组织驻留自然杀伤细胞通过促进 cDC1-CD8 T 活性支持胰腺癌的生存
摘要 胰腺导管腺癌 (PDAC) 中的免疫抑制微环境阻碍了肿瘤控制，而恢复抗癌免疫力（即通过增加 CD8 T 细胞活性）的策略收效甚微。在这里，我们展示了如何使用电离辐射 (IR) 诱导局部物理损伤，通过增加支持 CD8 T 活性的组织驻留自然杀伤 (trNK) 细胞来揭示免疫疗法的好处。我们的数据证实，使用 IR 联合 CCR5 抑制和 PD1 阻断靶向小鼠原位 PDAC 肿瘤可通过募集低活性 NKG2D 型 NK 群（表型类似于 trNK 细胞，支持 CD8 T 细胞参与）来减少 E-cadherin 阳性肿瘤细胞。我们在人类单细胞 RNA 测序 (scRNA-seq) PDAC 队列中展示了一个等效群体，它代表了免疫调节 trNK 细胞，可以以 cDC1 依赖的方式类似地支持 CD8 T 细胞水平。重要的是，trNK 特征与 PDAC 和其他实体恶性肿瘤的生存相关，揭示了 trNK 在改善适应性抗肿瘤反应和支持 CCR5 抑制剂 (CCR5i)/α PD1 和 IR 诱导的损伤方面的潜在有益作用，作为一种新的治疗方法。