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神经肿瘤学 - ICR出版物存储库
摘要：背景：成人神经胶质瘤的流行病学研究已经确定了遗传综合征和25个可遗传的风险基因座，可改变个人神经胶质瘤的风险，以及与电离辐射暴露的风险增加，并且与过敏症的相关风险降低。在此分析中，我们评估了神经胶质瘤和特应/自身免疫性疾病之间是否存在共同的基因组结构。方法：使用GWAS GWAS荟萃分析的摘要统计数据，我们确定了与免疫细胞群体基因表达变化相关的风险变异的显着富集。我们还使用LDSCore回归估计了神经胶质瘤与自身免疫性，特应性和血液学性状之间的遗传相关性，该回归利用了跨基因组SNP的关联和连接不平衡的模式结果：对于Glioblastoma和Glioblastoma and Tirene Biliary Cirrhosy和r = 0.26的链接不平衡结果：名义上显着的负相关。非糖母细胞瘤胶质瘤和乳糜泻（R G = -0.32，p = 0.0109）。我们的分析涉及CD4+/CD8+ T细胞（P min = 0.0034），树突状细胞（P min = 0.00072）介导了胶质母细胞瘤和非糖基母细胞瘤遗传易感性，均与胶质母细胞瘤特异性缔合中鉴定在NK中（p min = 0.0012）和茎细胞（P min = 0.0031）。结论：该分析确定了神经胶质瘤与自身免疫性条件之间的假定新关联与基因组结构与神经胶质瘤的基因组结构成反比，并且T细胞，NK细胞和髓样细胞参与介导神经胶质瘤易感性。这提供了进一步的证据表明，获得的免疫系统的激活增加可能会改变个人对神经胶质瘤的敏感性。
Ulixertinib 针对 MAPK 的机会窗口试验...
背景 • Ulixertinib 是一种细胞外信号调节激酶家族激酶 (ERK1 和 ERK2) 的小分子抑制剂，目前正在开发为一种新型抗癌药物。 • 在 ulixertinib 治疗晚期实体恶性肿瘤的 I/II 期研究中，已观察到中枢神经系统 (CNS) 抗肿瘤反应。 • 我们假设 ulixertinib 可以穿过完整的血脑屏障 (BBB)，并将改善 MAPK 激活的神经胶质瘤的反应。 • 该试验最初包括成人 NF1 相关神经胶质瘤和 CIC 突变少突神经胶质瘤，因为我们之前已证明 NF1 肿瘤中的 MAPK 信号传导增强，并且在 CIC 突变型与 CIC 野生型少突神经胶质瘤的临床前模型中对 MAPK 抑制的敏感性增加。 • 鉴于患者招募缓慢，试验现已修改为包括所有具有 MAPK 激活的神经胶质瘤。
产品表NCH612 | 300121
NCH612是一种患者衍生的神经胶质瘤细胞系，已知在IDH1基因中具有突变，特别是IDH1 R132H变体。这种突变通常在神经胶质瘤中发现，并且与诸如胶质瘤CpG岛甲基表型（G-CIMP）等表观遗传学变化有关。这些表观遗传变化会导致肿瘤抑制基因的沉默，从而使IDH1突变胶质瘤成为表观遗传疗法的靶标。NCH612细胞系显示了对DNA甲基转移酶抑制剂Decitabine（DAC）的特殊敏感性，该抑制剂（DAC）证明了通过降低DNMT1蛋白水平抑制细胞增殖和生长的能力，DNMT1蛋白水平是一个关键的表观遗传调节剂。nCH612特别是对1p/19q染色体臂的部分缺失，这是一种通常与某些与神经胶质瘤亚型相关的特征。
医疗政策 - 基因检测 - 恶性神经胶质瘤中MGMT启动子甲基化的分析
在恶性神经胶质瘤中，MGMT（O 6-甲基鸟嘌呤甲基转移酶）基因启动子甲基化的描述/背景测试已被提议作为预测哪些恶性神经胶质瘤患者可能受益于使用烷基化剂化学疗法的方法，例如替莫唑胺（TMZ）。恶性神经胶质瘤通常接受联合治疗，包括切除，化学疗法和放射线。然而，在老年人群中，联合治疗可能太密集了，其中最常见的是这些肿瘤。对这些肿瘤的遗传多样性有了更好的了解，导致努力将分子发现纳入临床实践中，以为包括单药治疗在内的个别患者提供个性化治疗。恶性神经胶质瘤恶性神经胶质瘤是成人最常见的原发性脑癌，在美国，每年约有13,000例新病例。使用世界卫生组织（WHO）组织学标准的脑肿瘤分级对应于恶性（侵略性）的程度，范围从WHO I级（最不侵略性）到IV级（最具侵略性）。 对于恶性神经胶质瘤，间变性星形细胞瘤被认为是III级和胶质母细胞瘤多形（GBM）IV级。 ，GBM是最常见和研究最多的亚型。 1尽管有治疗的进展，但GBM的预后仍然很差，只有三分之一的患者存活了一年，不到5％的患者超过5年。 在2016年，他修订了其中枢神经系统肿瘤（CNS）的分类，以便根据遗传驱动器突变对弥漫性浸润的神经胶质瘤进行分组。使用世界卫生组织（WHO）组织学标准的脑肿瘤分级对应于恶性（侵略性）的程度，范围从WHO I级（最不侵略性）到IV级（最具侵略性）。对于恶性神经胶质瘤，间变性星形细胞瘤被认为是III级和胶质母细胞瘤多形（GBM）IV级。，GBM是最常见和研究最多的亚型。1尽管有治疗的进展，但GBM的预后仍然很差，只有三分之一的患者存活了一年，不到5％的患者超过5年。在2016年，他修订了其中枢神经系统肿瘤（CNS）的分类，以便根据遗传驱动器突变对弥漫性浸润的神经胶质瘤进行分组。2弥漫性神经胶质瘤包括前WHO II和III级星形胶质细胞肿瘤，II级和III少突胶质瘤，IV级胶质母细胞瘤和儿童弥漫性神经胶质瘤。具有胶质母细胞瘤组织学的肿瘤是根据IDH变体的存在分组的。
CNN-LSTM：脑肿瘤分类的级联框架
摘要 — 神经胶质瘤是成人常见的脑肿瘤类型，源自神经胶质细胞。尽管医学图像分析和神经胶质瘤研究取得了进展，但准确诊断仍然是一个挑战。神经胶质瘤通常可分为高级别（HG）和低级别（LG）。神经胶质瘤的准确分类有助于评估病情进展和选择治疗策略。虽然使用卷积神经网络（CNN）进行医学图像分类已取得显著成功，但对于 CNN 来说，准确对 3D 医学图像进行分类仍然是一项艰巨的任务。主要限制之一是 CNN 难以在 3D 体积分类中优化。在当前的工作中，我们通过引入 CNN 与长短期记忆（LSTM）网络的级联来应对这一挑战，以将 3D 脑肿瘤 MR 图像分类为 HG 和 LG 神经胶质瘤。从预先训练的 VGG-16 中提取特征并将其输入到 LSTM 网络中，以学习高级特征表示，从而将 3D 脑肿瘤体积分类为 HG 和 LG 胶质瘤。结果表明，与从 AlexNet 和 ResNet 中提取的特征相比，从 VGG-16 中提取的特征具有更好的分类准确率。
通过计算机视觉和神经元视觉解码人类身份
BRAF V600E代表了所有人类癌症中最常见的BRAF突变。在中枢神经系统（CNS）肿瘤中，BRAF V600E大多在小儿低级神经胶质瘤（PLGG，〜20％）中发现，而在小儿高级神经胶质瘤（PHGG，5-15％）和成人胶质母细胞瘤（GBM，〜5％）中发现。BRAF抑制剂（BRAFI）在治疗神经胶质瘤患者中的整合带来了临床护理的范式转移。但是，并非所有患者都因对BRAF抑制的内在或获得性抗性而受益匪浅。定义的反应预测因素，以及制定策略以防止对Brafi的抵抗和克服BRAFI后肿瘤的进展/反弹增长，这是目前的一些主要挑战。在这篇综述中，我们概述了胶质瘤中BRAF抑制的当前成就和局限性，特别关注了潜在的抗性机制。我们讨论了针对BRAF V600E突变神经胶质瘤的目标疗法的未来方向，强调了如何利用对BRAFI的抗性以改善结果的洞察力。
o r i g i n a l r e s a r c h转移蛋白受体靶向的PEG-PLA聚合物胶束用于化学疗法，以针对胶质母细胞瘤多种形式
背景：化学治疗剂的安全有效递送对于神经胶质瘤治疗至关重要。然而，胶质瘤的化学疗法极具挑战性，因为血脑屏障（BBB）严格阻止药物到达肿瘤区域。材料和方法：合成TFR-T12肽修饰的PEG-PLA聚合物，以递送紫杉醇（PTX）进行神经胶质瘤治疗。tfr在脑毛细管内皮细胞和神经胶质瘤细胞上显着表达。因此，TFR-T12肽修饰的胶束可以越过BBB系统并靶向神经胶质瘤细胞。结果：TFR-T12-PEG-PLA/PTX聚合物胶束（TFR-T12-PMS）可以被肿瘤细胞迅速吸收，并有效地遍历BBB单层。TFR-T12-PMS可以有效地抑制体外U87MG细胞的增殖，而带有紫杉醇的TFR-T12-PMS比未经改装的PMS提出了更好的抗细胞瘤效应，并具有长时间的裸小鼠胶原瘤的中位生存期，裸鼠的中位生存期长。结论：TFR-T12-PMS可以有效地克服BBB屏障和以胶质性胶质瘤为靶向的药物的递送，从而验证其在改善多种形式的治疗结果方面的潜力。关键词：聚合物胶束，转铁蛋白受体，BBB转胞胞菌作用，胶质母细胞瘤多形，靶向递送
通过靶向下一代测序检测到的遗传改变及其在神经母细胞瘤中的临床意义
摘要。背景/目标：本研究研究了替莫唑胺（TMZ）和/或检查点激酶抑制剂AZD7762对人神经胶质瘤细胞的影响。材料和方法：胶质瘤细胞用TMZ和/或AZD7762处理24或48小时，然后研究了细胞存活，并研究了各种蛋白质的表达。结果：TMZ和AZD7762诱导的浓度和时间依赖性细胞毒性作用，以及TMZ和AZD7762（TMZ+AZD）的联合引起了胶质瘤细胞中的协同细胞毒性作用（P <0.05）。AZD7762抑制了O 6-甲基鸟氨酸-DNA-甲基转移酶（MGMT）的表达。tmz+AZD增加了磷酸p53（P-p53），p-p38有丝分裂原激活的蛋白激酶，磷酸酶和Tensin同源物的表达；并降低了胶质瘤细胞中p-细胞信号调节激酶1/2的表达和p-信号传感器和转录3的激活剂。结论：TMZ和AZD7762对人神经胶质瘤细胞的合并诱导的协同细胞毒性作用，并且这种作用可能与AZD7762诱导的MGMT表达抑制和多个信号通路的调节有关。
基于改进UNet网络的磁共振成像脑肿瘤图像分割方法
5倍交叉验证评估结果（1,2）表明，由于电离辐射和基因突变的影响，胶质瘤占中枢神经系统原发性肿瘤的27%（3-6）。胶质瘤的发病率随年龄增长而增加（1,2,6-8），不同级别的胶质瘤发病率不同。根据恶性程度，胶质瘤病理分为I至IV级，其中II级及以下为低级别胶质瘤（LGG），III级及以上为高级别胶质瘤（HGG）（9）。例如，HGG患者的中位生存期（MST）通常小于2年，而患有HGG的HGG患者的MST仅为4至9个月。此外，分子研究已发现了可增强诊断和提供生物标志物的特征（10）。异柠檬酸脱氢酶 1 和 2 (IDH1/2) 突变以及 X 编码蛋白 (ATRX) 和 TP53 突变的存在提示弥漫性星形细胞瘤，而 IDH1/2 突变与 1p19q 缺失相结合则提示少突胶质细胞瘤 (10)。受体酪氨酸激酶基因的局部扩增、端粒酶逆转录酶 (TERT) 启动子突变以及 10 号和 13 号染色体的缺失和 7 号染色体的三体性是胶质母细胞瘤的显著特征，可用于诊断目的 (10)。此外，LGG 中 B-Raf 原癌基因 (BRAF) 基因融合和突变的存在以及 HGG 中组蛋白 H3 的突变的存在也可以作为
文章 - 使用改进的视觉几何组 (IVGG) 深度学习对胶质瘤进行工程、技术和技巧检测和分割
摘要：胶质瘤脑肿瘤具有与其他肿瘤相似的纹理模式，因此检测和分割胶质瘤脑肿瘤是一项具有挑战性的过程。本研究提出了一种改进的肿瘤检测系统 (MTDS) 方法来从健康脑图像中识别和分类胶质瘤脑图像。空间 Gabor 变换 (SGT)、特征计算和深度学习结构构成了建议的 MTDS 技术的训练工作流程。从胶质瘤脑图像数据集图像和正常脑图像数据集图像计算特征，并将这些特征输入到分类架构中。在本文中，提出的 IVGG 架构源自现有的视觉几何组 (VGG) 架构，以提高所提系统的检测率并降低计算时间复杂度。所提系统的测试工作流程还包括 SGT、特征计算和 IVGG 架构，以产生将源脑图像分类为正常或胶质瘤的结果。此外，形态分割技术已用于查找此胶质瘤图像中的肿瘤位置。本研究使用了两个独立的脑成像数据集来评估和验证建议的 MTDS 的性能效率。数据集是 BRATS Imaging 2020 (BI20) 和 Kaggle Brain Imaging (KBI)。已经根据 Jaccard 指数、召回率、准确率和检测率对性能效率进行了分析。