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World File Search System胶质瘤
系统的文献综述和荟萃分析
文献中已经报道了用于胶质瘤自动分割的机器学习算法（MLA）的抽象目标。对不同肿瘤特征的自动分割可能会增加诊断检查和治疗计划的价值。这项研究的目的是提供不同MLA方法的概述和荟萃分析。方法对描述神经胶质瘤分割的合格研究进行了系统的文献综述和荟萃分析。对性能的荟萃分析是对两个汇总结果的骰子相似性系数（DSC）得分进行的，即两个亚组（即高级和低级神经胶质瘤）。这项研究在开始之前在Prospero注册（CRD42020191033）。文献搜索后的结果（n = 734），系统文献综述中包括42项研究。十项研究有资格纳入荟萃分析。总体而言，来自纳入研究的MLA的总体DSC得分为0.84（95％CI：0.82 - 0.86）。此外，分别观察到高级和低级神经胶质瘤的自动胶质瘤分割的DSC得分为0.83（95％CI：0.80 - 0.87）和0.82（95％CI：0.78 - 0.87）。但是，在纳入的研究之间，异质性高得多，并且观察到出版偏见。结论MLA促进神经胶质瘤的自动分割表现出良好的准确性，这对于未来神经放射学方面非常有希望。但是，在实际实施之前，尚未克服一些障碍。在报告MLA时遵循质量准则至关重要，其中包括对外部测试集的验证。关键点•来自纳入研究的MLA的总体DSC得分为0.84（95％CI：0.82 - 0.86），表明表现良好。•在比较高级神经胶质瘤和低级神经胶质瘤的分割结果时，MLA性能是可比的。•对于使用MLA的将来的研究，至关重要的是，在报告MLA时遵循质量指南，其中包括对外部测试集的验证。
晚期胶质母细胞瘤治疗转化研究专家意见
摘要 恶性胶质瘤因其浸润性生长模式、进展迅速和预后不良而成为最难诊断和治疗的疾病之一。由于血脑屏障的存在，许多抗肿瘤药物对胶质瘤的治疗效果并不理想。替莫唑胺（TMZ）是一种能够穿过血脑屏障的DNA烷化剂。TMZ作为目前治疗恶性胶质瘤的唯一一线化疗药物，被广泛用于提供生存益处；然而，一些患者天生对TMZ不敏感。此外，患者在TMZ治疗期间可能会产生获得性耐药，这限制了抗肿瘤疗效。为了阐明TMZ耐药的机制，许多研究提供了多层次的解决方案，例如提高TMZ在肿瘤内的有效浓度和开发新型小分子药物。本文就替莫唑胺耐药的深层机制进行综述，旨在为制定恶性胶质瘤个体化治疗策略、加速新型靶向药物的研发与转化提供可能。关键词 恶性胶质瘤；胶质母细胞瘤；替莫唑胺；化学耐药；小分子药物
胶质瘤的基因改变重塑了肿瘤免疫微环境并影响了免疫介导疗法
高级别胶质瘤是发生在中枢神经系统中的恶性脑肿瘤，可发生在所有年龄段的患者中。目前，标准治疗方法包括手术和放化疗，存活率为 14-17 个月。因此，迫切需要开发针对这些恶性脑肿瘤的新治疗策略。目前，免疫疗法是治疗恶性胶质瘤的一种有吸引力的方法，因为临床前数据令人鼓舞。然而，从实验室到临床的发现转化并不像其他类型的癌症那样成功，到目前为止，尚未观察到接受免疫介导疗法治疗的胶质瘤患者具有长期临床益处。本综述旨在讨论我们目前对胶质瘤的了解、它们的分子特性以及对肿瘤免疫微环境的影响。此外，我们还讨论了用于临床前研究这些疗法的几种小鼠模型，以及模型选择如何影响要测试的方法的结果。最后，我们介绍了胶质瘤临床试验中采用的不同免疫治疗策略，以及旨在利用免疫系统对抗这些无法治愈的脑肿瘤的最新进展。
BRAF基因检测选择黑色素瘤或神经胶质瘤患者进行靶向治疗
Medicare Advantage医疗政策旨在根据EOC和Medicare和Medicaid Services（CMS）政策和手册以及一般CMS规则和一般CMS规则和规定，提供有关服务或程序的决策过程的指导。发生冲突时，适用的CMS政策或EOC语言将优先于Medicare Advantage医疗政策。在没有针对请求的服务，项目或程序的特定CMS覆盖范围内确定，健康计划可能会采用CMS法规，以及其医疗政策手册或其他适用的利用率管理管理供应商标准，该供应商的标准具有基于科学的证据，使用科学证据，当前的医疗实践和当局临床实践标准以及当前公认的临床实践指导。
评估用于跨医院的胶质瘤放射基因组研究的多功能机器学习模型
1个人工智能研究中心，美国国立高级工业科学技术研究所，2-3-26 AOMI，东京Koto-ku，东京135-0064，日本； rkawaguc@cshl.edu 2分子修改和癌症生物学部，国家癌症中心研究所，5-1-1 Tsukiji，Chuo-ku，东京104-0045，日本； satoshi.takahashi.fy@riken.jp（S.T。）; rhamamot@ncc.go.jp（R.H.）; sesejun@humanome.jp（J.S。）3美国纽约州冷春港1号冷泉港实验室，美国4个神经外科和神经肿瘤科，国家癌症中心医院，5-1-1 Tsukiji，Chuo-ku，toku-ku，东京104-0045，日本； yonarita@ncc.go.jp 5日本东京104-0045号库库（Chuo-ku）5-1-1 Tsukiji国家癌症中心医院诊断部。 mmiyake@ncc.go.jp 6神经外科部，大阪大学医学院研究生院，2-2 Yamadaoka，Sita 565-0871，日本； mail@manabukinoshita.com 7癌症转化研究团队，Riken高级情报项目中心，1-4-1 Nihonba-Shi，Chuo-ku，Tokyo，东京103-0027，日本8脑肿瘤转化研究所，国家癌症中心研究所，5-1-1 Tsukiji，Chuo-Ku，Toku-Ku，日本，日本Tsukiji 5-1-1 kichimur@ncc.go.jp 9 Humanome实验室，2-4-10 Tsukiji，Chuo-ku，东京104-0045，日本 *通信：masataka@ncc.go.jp;电话。： +81-3-3542-2511†由于他们参与了这项研究，因此第一作者。
胶质瘤衍生的外泌体促进神经干细胞向星形胶质细胞分化
外泌体似乎是一种有效的细胞间通讯体，能传递多种类型的分子，如蛋白质和 RNA，这表明它们可能影响神经干细胞（NSC）的分化。我们的 RNA 测序研究表明，当与从人胶质瘤细胞（U87）培养基中获得的外泌体共培养时，人间充质干细胞（hMSC）中与细胞增殖和星形胶质细胞分化相关的 RNA 上调。与细胞增殖相关的金属硫蛋白 3 和弹性蛋白基因分别增加了 10 倍和 7.2 倍。肿瘤生长因子 α、NOTCH1 家族的诱导蛋白 3、STAT3 家族的集落刺激因子和白细胞介素 6 以及 Hes 家族 bHLH 转录因子 1 等星形胶质细胞分化基因的表达也分别增加了 2.3 倍、10 倍、4.7 倍和 2.9 倍。我们进一步使用 U87 神经胶质瘤细胞分泌的外泌体或用白细胞介素 1 β (IL-1 β ) 刺激的 U87 细胞的外泌体检查了这些外泌体对大鼠胎儿神经干细胞 (rNSC) 分化的影响。从胚胎第 14 天 (E14) 的大鼠脑中提取的 rNSC 经过培养方案，通常会导致主要 (~90%) 分化为 ODC。然而，在存在未经处理或 IL-1 β 处理的 U87 细胞的外泌体的情况下，明显更多的细胞分化为星形胶质细胞，特别是在存在从 IL-1 β 刺激的神经胶质瘤细胞中获得的外泌体的情况下。此外，神经胶质瘤衍生的外泌体似乎抑制了 rNSC 分化为 ODC 或星形胶质细胞，这由未标记细胞群显著增加所表明。部分产生的星形胶质细胞同时表达 CD133 和胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)，表明 U87 细胞的外泌体可以促进 NSC 向星形胶质细胞分化，并具有转化细胞所期望的特征。我们的数据清楚地表明，人类胶质瘤细胞分泌的外泌体为大鼠神经干细胞分化为星形胶质细胞提供了强大的驱动力，
治疗诱导的转分化促进胶质瘤生长，不依赖于 EGFR 信号传导
7 病理学和实验室医学系，北岸大学医院和长岛犹太医学中心，诺斯韦尔健康中心，莱克萨克塞克斯，霍夫斯特拉/诺斯韦尔唐纳德和芭芭拉扎克医学院，纽约州 11042，美国
SorLA 限制小胶质细胞释放 TNFα，从而形成支持胶质瘤的大脑微环境
SorLA 由基因 SORL1 编码，是 VPS10P 结构域受体基因家族的细胞内分选受体。尽管 SorLA 最受认可的是其在神经元细胞内区室之间运送靶蛋白的能力，但最近的数据表明，其小胶质细胞表达也与脑部疾病（包括胶质母细胞瘤 (GBM)）的发病机制高度相关。在这里，我们探究了 SorLA 对胶质瘤相关小胶质细胞和巨噬细胞 (GAM) 功能特性的影响。在 GBM 微环境中，GAM 被重新编程并失去了引发抗肿瘤反应的能力。相反，它们获得了胶质瘤支持表型，这是促进胶质瘤进展的关键机制。我们对已发表的 GBM 患者 scRNA 测序数据进行了重新分析，结果显示 GAM 的功能表型与 SORL1 表达水平相关，这通过体外模型得到了进一步证实。此外，我们证明 SorLA 抑制小胶质细胞分泌 TNF α，从而限制这些细胞的炎症潜力。最后，我们表明 SorLA 的缺失加剧了小鼠胶质瘤模型中小胶质细胞的促炎症反应并抑制了肿瘤生长。
神经纤维瘤病的视神经胶质瘤的概述1：发病机理，危险因素和治疗策略
光学途径神经胶质瘤（OPG）是最主要的毛囊星形细胞瘤，通常在生命的前十年内被诊断出来。大多数受影响的OPG儿童也出现神经纤维瘤病1型（NF1），这是最常见的肿瘤倾向综合征。NF1个体中的 OPG主要影响视觉途径并导致视觉干扰。 但是，评估无效生物标志物的无症状患者的风险是具有挑战性的。 另一方面，对于有症状的患者，仍然没有有效的治疗方法可以预防或恢复视力丧失。 因此，本综述总结了有关临床前研究中与NF1相关OPG（NF1-OPG）发病机理的当前知识，以寻求潜在的预后标记和特性靶标。 首先，NF1基因的丢失激活了3种不同的RAS效应途径，包括PI3K/AKT/MTOR途径，MEK/ERK途径和CAMP途径，介导胶质瘤肿瘤发生。 同时，来自肿瘤微环境（小胶质细胞，T细胞，神经元等）的非肿瘤细胞）OPG主要影响视觉途径并导致视觉干扰。但是，评估无效生物标志物的无症状患者的风险是具有挑战性的。另一方面，对于有症状的患者，仍然没有有效的治疗方法可以预防或恢复视力丧失。因此，本综述总结了有关临床前研究中与NF1相关OPG（NF1-OPG）发病机理的当前知识，以寻求潜在的预后标记和特性靶标。首先，NF1基因的丢失激活了3种不同的RAS效应途径，包括PI3K/AKT/MTOR途径，MEK/ERK途径和CAMP途径，介导胶质瘤肿瘤发生。同时，来自肿瘤微环境（小胶质细胞，T细胞，神经元等）的非肿瘤细胞还通过各种可溶性因子有助于神经胶质作用。随后，我们研究了潜在的遗传危险因素，分子靶向疗法以及预防肿瘤和视力恢复的神经保护策略。最后，提出了NF1-OPG的潜在方向和有希望的临床前模型，以进行进一步研究。总体而言，NF1-OPG由于神经胶质瘤细胞与肿瘤微环境之间的相互作用而发展。开发有效的治疗需要更好地了解肿瘤分子特征，以及针对肿瘤细胞和非肿瘤细胞的多阶段干预措施。
基因调节网络拓扑控制神经胶质瘤干细胞中的耐药性和治疗逃逸
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