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World File Search System胶质瘤
2024; 15（14）：4643-4655。 doi：10.7150/jca.96859审查纳米技术作为诊断和治疗神经胶质瘤的新策略
神经胶质瘤是中枢神经系统（CNS）最常见的恶性肿瘤，其特征是高侵袭性和高复发率。目前，神经胶质瘤的主要治疗方法包括手术切除，替莫唑胺化疗和放疗。然而，主动标准化治疗后神经胶质瘤患者的预后仍然很差，尤其是对于胶质母细胞瘤（GBM）；中位生存期仍然只有14.6个月，5年生存率仅为4-5％。当前的神经胶质瘤治疗中的挑战包括难以完成手术切除，血液 - 脑屏障（BBB）药物渗透性，治疗性耐药性和肿瘤特异性靶向的难度。近年来，纳米技术的快速发展为诊断和治疗神经胶质瘤提供了新的方向。纳米颗粒（NP）的特征是出色的表面可调性，精确的靶向，出色的生物相容性和高安全性。此外，NP可用于基因疗法，光动力疗法和抗血管生成疗法，并可以与生物材料进行热疗法结合使用。近几十年来，已经用各种功能性NP进行了诊断和治疗神经胶质瘤的突破，而NP有望成为胶质瘤诊断和治疗的新策略。在本文中，我们回顾了治疗神经胶质瘤的主要障碍，并讨论了最新的纳米技术在诊断和治疗神经胶质瘤中的潜力和挑战。
双硫仑在胶质瘤中的应用：药物再利用的文献综述
胶质瘤是最常见的恶性脑肿瘤，以多形性胶质母细胞瘤（GBM）为代表的高级别胶质瘤预后差、易复发，标准治疗策略是肿瘤切除联合放化疗，如替莫唑胺（TMZ）。但即使经过常规治疗，胶质瘤的复发率仍然很高，因此对有效的抗胶质瘤药物的需求日益增加。药物再利用是一种重新使用已被广泛批准用于新适应症的药物的方法，具有降低研究成本、安全、提高疗效等优点。双硫仑（DSF）最初被批准用于治疗酒精依赖，现已被重新用于胶质瘤的辅助化疗。本文综述了药物再利用方法以及双硫仑再利用用于治疗胶质瘤的研究进展。
酒精滥用药物二硫糖通过MLL降解靶向小儿神经胶质瘤
小儿神经胶质瘤包括衍生自神经胶质细胞的广泛脑肿瘤。高级神经胶质瘤通常对治疗有抵抗力，并且与差的结果相关，但低级神经胶质瘤的儿童面临更好的预后。但是，低度胶质瘤的治疗通常与严重的长期不良反应有关。这表明需要改善治疗方法。在这里，我们强调了重新利用二纤维治疗小儿胶质瘤的潜力。二纤维是一种用于支持慢性酒精中毒治疗的药物，在临床前研究中被发现有效地抵抗各种癌症类型。我们的结果表明，拆卸有效地杀死小儿神经胶质瘤细胞系以及患者来源的神经胶质瘤干细胞。我们提出了一种新型的作用机理，通过提供二十套二纤维诱导癌蛋白MLL降解的证据来解释二硫纤维的抗疾病活性。我们的结果进一步表明，在组蛋白修饰和基因表达水平上，拆卸治疗和MLL下调诱导相似的反应，进一步增强，MLL是该药物的关键目标，并解释了其抗疾病特性。
使用卷积神经网络体系结构转移学习，从MRI图像中进行神经胶质瘤分类
Sunita M.Kulkarni 1†和G.Sundari Dr.Sundari 2††，ECE，Sathyabama科学技术研究所ECE，印度钦奈，摘要Glioma是脑胶质细胞中开始的脑肿瘤的常见类型。这些肿瘤分为低度或高级肿瘤。医生分析脑肿瘤的阶段，并建议对患者进行治疗。肿瘤的状态在治疗中很重要。如今，计算机系统用于分析和分类脑肿瘤。 肿瘤的准确分级在治疗脑肿瘤方面是有意义的。 本文旨在使用深度学习算法来开发低级神经胶质瘤和高级神经胶质瘤的分类。 该系统利用四种转移学习算法，即Alexnet，Googlenet，Resnet18和Resnet50，用于分类。 在这些算法中，RESNET18显示出最高的分类精度为97.19％。 关键词：脑肿瘤，深度学习，高级神经胶质瘤，低度神经胶质瘤，MRI，Resnet。如今，计算机系统用于分析和分类脑肿瘤。肿瘤的准确分级在治疗脑肿瘤方面是有意义的。本文旨在使用深度学习算法来开发低级神经胶质瘤和高级神经胶质瘤的分类。该系统利用四种转移学习算法，即Alexnet，Googlenet，Resnet18和Resnet50，用于分类。在这些算法中，RESNET18显示出最高的分类精度为97.19％。关键词：脑肿瘤，深度学习，高级神经胶质瘤，低度神经胶质瘤，MRI，Resnet。
神经胶质瘤网络中的自主节奏活动驱动脑肿瘤生长
弥漫性神经胶质瘤，尤其是胶质母细胞瘤，是无法治愈的脑肿瘤1。它们的特征是通过Ca 2+瞬变2-6进行通信的相互联系的脑肿瘤细胞网络。但是，网络的体系结构和通信策略以及这些影响肿瘤生物学如何仍然未知。在这里，我们描述了胶质母细胞瘤细胞网络如何包括高度活性胶质母细胞瘤细胞的少量塑料种群，这些细胞显示有节奏的Ca 2+振荡并特别连接到其他振荡。它们的自主周期性CA 2+瞬态先于其他网络连接细胞的Ca 2+瞬变，从而激活了频率依赖性的MAPK和NF-κB途径。数学网络分析表明，胶质母细胞瘤网络拓扑遵循无尺度和小世界的特性，周期性肿瘤细胞经常位于网络中心中。这种网络设计使阻力能够抵抗随机损坏，但容易丢失其关键枢纽。通过定期肿瘤细胞的选择性物理消融或通过遗传或药理干扰钾通道KCA3.1（也称为IK1，SK4或KCNN4）来靶向自主节奏活性。这导致整个网络中肿瘤细胞活力的显着降低，降低了小鼠的肿瘤生长并扩展了动物生存。胶质母细胞瘤网络对周期性Ca 2+活性的依赖性产生了一种脆弱性7，该脆弱性7可以用于开发新型疗法，例如使用KCA3.1抑制药物。
机器学习在区分胶质瘤与脑转移瘤中的应用——系统综述
1 耶鲁大学医学院放射学和生物医学成像系，333 Cedar Street，PO Box 208042，纽黑文，CT 06510，美国；leon.jekel@yale.edu（LJ）；waverly.brim@yale.edu（WRB）；marc.vonreppert@yale.edu（MvR）；lawrence.staib@yale.edu（LS）；gabriel.cassinellipetersen@yale.edu（GCP）；sara.merkaj@yale.edu（SM）；harry.subramanian@yale.edu（HS）；tal.zeevi@yale.edu（TZ）；sam.payabvash@yale.edu（SP）；mingde.lin@yale.edu（ML）；jcui527@gmail.com（JC）；amit.mahajan@yale.edu（AM）； michele.h.johnson@yale.edu (MHJ)；ajay.malhotra@yale.edu (AM) 2 DKFZ 德国癌症联盟 WTZ 转化神经肿瘤学部，DKTK 合作站点，埃森大学医院，45147 埃森，德国；b.scheffr@dkfz-heidelberg.de 3 德国癌症研究中心，69120 海德堡，德国 4 约翰霍普金斯大学惠廷工程学院计算机科学系，3400 North Charles Street，巴尔的摩，马里兰州 21218，美国 5 Visage Imaging GmbH，Lepsiusstraße 70，12163 柏林，德国； kbousabarah@visageimaging.com 6 Visage Imaging Inc.，12625 High Bluff Dr，San Diego，CA 92130，美国 7 耶鲁大学医学院 Harvey Cushing/John Hay Whitney 医学图书馆，333 Cedar Street，New Haven，CT 06510，美国；alexandria.brackett@yale.edu 8 耶鲁大学医学院神经内科，15 York St Ste LCI702，New Haven，CT 06510，美国；antonio.omuro@yale.edu 9 耶鲁大学医学院神经外科系，New Haven，CT 06510，美国；veronica.chiang@yale.edu 10 耶鲁大学医学院治疗放射学系，New Haven，CT 06510，美国 * 通信地址：mariam.aboian@yale.edu
神经祖细胞中的同时NBS1和p53失活触发高级神经胶质瘤
f i g u r e 1 p53失活挽救NBS1 NES-CRE有害脑表型。（a）通过p53失活在p21处拯救NBS1 NES-CRE脑缺陷。（b）与NBS1 NES-CRE EGL和大脑皮层相比，NBS1 NES-CRE，P53 / EGL和大脑皮层缺乏凋亡。比例尺=20μM。（c）与NBS1 NES-CRE的大脑相比，NBS1 NES-CRE EGL中的Tunel阳性细胞数量显着减少。nbs1 nes-cre（n = 3），nbs1 nes-cre，p53 /（n = 2），nbs1 ctrl（n = 4）。nbs1 nes-cre vs nbs1 ctrl（脑皮质**：p = 0.0018，egl ****：p <0.0001），nbs1 nes-cre，p53 / vs nbs1 nbs1 nbs1 nes-cre（大脑皮层NBS1 CTRL（脑皮质 *：P = 0,0181，EGL *：P = 0.0360）。（d）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，P53 / EGL表现出γ-H2AX灶。比例尺=20μM。（E）NBS1 NES-CRE和NBS1 NES-CRE，p53 / eGL和脑皮质中γ-H2AX +细胞的定量。n.s：没有显着差异。nbs1 nes-cre
onc201（dordaviprone）在复发性H3 K27M - 突变弥漫性中线神经胶质瘤
Isabel Arrillaga-Romany，医学博士，博士1;莎朗·加德纳（Sharon L. Gardner），医学博士2； Yazmin Odia，医学博士，MS，FAAN 3；多莉·阿奎莱拉（Dolly Aguilera），医学博士4；约书亚·E·艾伦（Joshua E. Allen），博士5； Tracy Batchelor，医学博士，MPH 6； Nicholas Butowski，MD 7；马里兰州克拉克·陈（Clark Chen），博士8； Timothy Cloughesy，医学博士9； Andrew Cluster，MD 10；约翰·德·格鲁特（John de Groot），医学博士7； Karan S. Dixit，MD 11; Jerome J. Graber，医学博士，MPH 12； Aya M. Haggiagi，医学博士13;丽贝卡·哈里森（Rebecca A. Harrison），医学博士14； Albert Kheradpour，医学博士15； Lindsay Kilburn，医学博士16； Sylvia C. Kurz，医学博士，博士17;广播Lu，MBBS 18； Tobey J. MacDonald，医学博士4； Minesh Mehta，医学博士3; Allen S. Melemed，MD 5； Phioanh Leia Nghiemphu，医学博士9; Samuel C. Ramage，博士5； Nicole Shonka，医学博士19； Ashley Sumrall，医学博士，FACP 20； Rohinton Tarapore，博士5； Lynne Taylor，医学博士，Faan，Fana 12； Yoshie Umemura，医学博士21；以及医学博士Patrick Y. Wen，PhD 6
晚期神经胶质瘤与小鼠肠道细菌代谢产物的有害变化有关
1 Angers University，Nantes UniversitÉ，Chu Angers，Inserm，CNRS，CRCI2NA，SFR ICAT，F-49000 Angers，法国； aglae.herbreteau@univ-angers.fr（A.H.）; yves.delneste@univ-angers.fr（y.d。）; dominique.couez@univ-angers.fr（D.C.）2 NantesUniversité，Inserm，Tens，肠道和脑疾病中的肠神经系统，IMAD，F-44000 Nantes，法国； philippe.aubert@univ-nantes.fr（p.a.）; philippe.naveilhan@univ-nantes.fr（p.n.）; michel.neunlist@inserm.fr（M.N.）3 Chu Nantes，CNRS，CNRS，Inserm，L'Institut du Thorax，F-44000 Nantes，法国； mikael.croyal@univ-nantes.fr（M.C.）; stephanie.crossouard@univ-nantes.fr（S.B.-C.）4 Chu Nantes，UniversitédeNantes大学，CNRS，CNRS，SfrSanté，Inserm UMS 016，CNRS UMS 3556，F-44000 Nantes，F-44000 Nantes，法国5 CRNH-OUEST质量群核心核心核心核心范围 * FR FR-44000 NANTARTINES，F-44000 00000 NANTERY：444000 00000 NANTAINTINE，F-44444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444444400号laetitia.aymeric@univ-angers.fr†这些作者同样为这项工作做出了贡献。