XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System脂肪性
从墓地筛选脂肪性细菌
抽象背景：公共公墓是埋葬尸体的区域，因此发生主动分解。可能发现的分解细菌之一是脂肪性细菌，因为人体占21,33-32,51％的脂质。尚未找到印度尼西亚墓地的脂肪性细菌的探索，因此需要进行这项研究。这项非实验研究旨在从Surakarta的Pracimaloyo公墓选择和鉴定脂解细菌分离株。方法：总共选择了使用Tributyrin培养基选择其脂解活性的36种细菌分离株。脂解指数确定脂溶作用。基于殖民形态和革兰氏染色的脂肪性细菌鉴定。结果：研究表明，22.2％（8个分离株）显示脂解阳性，最大的脂解指数（LI）值为2.5（分离株p36）。细菌菌落是圆形的，具有整个边缘，平坦的海拔，是黄色或白色。gram染色结果表明，分离的是一组革兰氏阴性细菌，形式是球菌的形式。结论：这项研究的结论表明，来自pracimaloyo公墓的细菌分离株具有潜在的脂解活性，这很可能来自假单胞菌和克雷伯氏菌属。关键字：公墓；透明区域；脂溶液；筛选； Tributyrin琼脂
非酒精性脂肪性肝病及其与...的关系
摘要背景：非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 是慢性肝病的最常见原因，常见于 2 型糖尿病 (T2D) 患者。NAFLD 与过度肥胖有关，患病率可能因 BMI 亚组而异。关于非洲（尤其是尼日利亚）T2D 患者中 NAFLD 的患病率，仍然存在相互矛盾的报道。我们研究了一组 T2D 患者中 NAFLD 的患病率及其与肥胖的关系。方法：在两个月内，对伊巴丹大学学院医院糖尿病诊所就诊的 147 名连续 T2D 患者进行了横断面研究。获取了临床病史和人体测量指标；此外，还采集了血样并分析了 FBS、HbA1c、空腹血脂谱、HBsAg、抗 HCV、ALT、AST、ALP、GGT 和白蛋白。肝脏超声检查由经验丰富的超声医师进行。数据借助预先测试的半定量问卷收集，并使用 SPSS 软件 15.0 版进行分析。结果：在 139 名数据完整的参与者中，2 型糖尿病患者的 NAFLD 患病率为 46%，平均 (SD) BMI 为 27.4 (5.6)。患有 NAFLD 的参与者明显肥胖，尤其是肥胖亚组与非 NAFLD 参与者相比 [分别为 32 (50.0%) 和 5 (6.7%)，p = 0.001]。与 NAFLD 相关的因素包括女性、年龄较大、BMI 增加、腰围增加、血清甘油三酯升高、HbA1c 水平升高和碱性磷酸酶水平升高。性别、BMI、腰围和血清 ALP 与 NAFLD 独立相关。值得注意的是，与非 NAFLD 患者相比，NAFLD 患者的血清 ALP 水平升高：平均值 (SD) = 30.6 (16.5) 和 23.7 (15.3) (p = 0.020)。结论：NAFLD 在 2 型糖尿病患者中相对常见，与过度肥胖和碱性磷酸酶升高有关。饮食和生活方式的改变可以在降低这些疾病的患病率方面发挥关键作用。此外，ALP 可能是评估 NAFLD 进展的有用标记。
利福昔明调节肠道菌群治疗非酒精性脂肪性肝病的研究进展
异常及其患病率每年增加。其发育与肠道微生物群的不平衡密切相关，诸如肠道肝轴的破坏，对睾丸屏障的损害以及内毒素血症在其发病机理中起关键作用。近年来，肠道菌群的调节已成为NAFLD治疗的热门话题。Rifaximin是一种口服施用的不可吸收抗生素，在改善肠道菌群，减少氧毒素和减少炎症因子方面已显示出潜力。虽然短期使用已显示出积极的影响，但长期使用的安全及其对有益细菌的影响仍需要进一步研究。future研究应着重于优化利福昔明治疗策略，以为NAFLD提供更有效的治疗选择。
中国非酒精性脂肪性肝病流行病学
脂肪肝（脂肪变性）在中国非常普遍，而且与肥胖的关系比与酗酒的关系更密切。在中国较富裕地区，非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的社区患病率为 15%。随着肥胖症的日益流行，NAFLD 的患病率在过去十年中大约翻了一番。其危险因素与其他种族人群相似，但值得注意的是，针对不同种族人群的中心性肥胖、肥胖和代谢综合征的定义对评估中国人更为有用。中国患者已显示出 NAFLD 的各种组织学表现，但迄今为止，肝脏严重程度通常较轻。与慢性丙型肝炎相比，脂肪变性在慢性乙型肝炎患者中不太常见；它与代谢因素有关，而非病毒因素，而且似乎不会影响疾病严重程度。尽管NAFLD在中国人群中的长期结果尚不明确，但它可能是代谢紊乱、糖尿病和心血管疾病的预测因素。因此，公共卫生干预措施应阻止或扭转中国肥胖的全国趋势，以改善肝脏和代谢健康。2008年欧洲肝脏研究协会。由Elsevier BV出版，保留所有权利。
巨噬细胞与非酒精性脂肪性肝病的发生发展
肝脏是首过代谢的部位，它对来自肝门静脉和肝动脉的血液中的成分进行解毒和代谢。肝脏由多种细胞类型组成，包括库普弗细胞 (KC)，它们是稳定状态下肝脏的主要免疫细胞。这些巨噬细胞与肝细胞、肝星状细胞和肝窦内皮细胞广泛相互作用。它们可以促进白细胞趋化和粘附，并产生诱导白细胞活化的细胞因子。KC 在生理上吞噬来自门脉循环的异物和碎片，并参与红细胞循环。它们的异常功能也会导致非酒精性脂肪肝 (NAFLD) 的发展。NAFLD 是指影响肝脏的一系列疾病，从良性脂肪变性到脂肪性肝炎和肝硬化。在 NAFLD 中，多重打击假说认为肠道和脂肪组织同时产生影响，导致肝脏脂肪沉积，炎症在疾病进展中起关键作用。单核细胞、募集的巨噬细胞和 KC 参与影响肝脏脂质积累和引发炎症打击。本文，我们回顾了该领域关于这些细胞在 NAFLD 发展和进展中的作用、NAFLD 患者的特征、研究中使用的动物模型以及 NAFLD 研究中出现的问题的文献。与人类 NALFD 进展相关的特征分为三类：第一，代谢综合征；第二，特定的肝脏特征，如脂肪变性、肝细胞膨胀、小叶炎症和肝纤维化；第三，全身性炎症，影响肝脏本身、脂肪组织、肠道和其他组织。研究中使用的 NAFLD 小鼠模型也分为三大类或三者的组合：饮食、化学和遗传模型，本文将讨论这些模型的优缺点。新兴研究领域包括肠-肝-脑轴，该轴一旦被破坏，会导致所有相关器官系统功能下降。本综述涵盖了上述研究领域的最新发现，重点关注巨噬细胞，将其功能和适应性置于每个讨论主题的中心。
非酒精性脂肪性肝病中激活受体γ
过氧化物酶体增殖激活受体 γ (PPAR γ ) 属于核受体家族，可作为脂质传感器。PPAR γ 是一组称为噻唑烷二酮 (TZD) 的胰岛素增敏剂的靶点，这些药物可调节参与葡萄糖和脂质代谢的基因以及调节其他组织代谢功能的脂肪因子的表达。非酒精性脂肪性肝病 (NAFLD) 在世界范围内患病率很高，在肥胖和胰岛素抵抗患者中患病率甚至更高。TZD 介导的 PPAR γ 激活可以作为 NAFLD 的良好治疗方法，因为 TZD 在体外表现出抗纤维化和抗炎作用，并增加外周组织的胰岛素敏感性，从而改善肝脏病理。然而，小鼠模型中的机制研究表明，肝细胞中 PPAR γ 的激活可能会降低或限制 TZD 对 NAFLD 的治疗潜力。在本综述中，我们简要介绍了 PPAR 亚型的简史、它们在不同组织中的表达相关性以及 NAFLD 的发病机制和潜在治疗方法。我们还讨论了一些来自小鼠模型的证据，这些证据可能有助于内分泌学家评估 PPAR 的组织特异性作用、补充逆向内分泌学方法，并了解 PPAR γ 在肝细胞和非实质细胞中的直接作用。
基于OMIC的生物标志物发现脂肪性肝病的机会和障碍
与肥胖和过度使用酒精有关的肝病的患病率上升正在加剧对旨在社区筛查，诊断脂肪性肝炎的诊断和明显的纤维化，监测，预后，预测和预测治疗效率的需求。OMICS方法论和生物信息学的力量的突破创造了一个极好的机会，将技术进步应用于临床需求，例如开发个性化医学的精确生物标记。通过OMICS技术，从基因到循环蛋白的生物学过程以及包括细菌，病毒和真菌在内的微生物组，可以在轴上进行研究。然而，基于OMIC的生物标志物发现和验证存在重要障碍，包括使用未靶向平台的半定量测量结果，这些测量可能表现出很高的分析性，间和个体内部方差。标准化方法以及在不同种群中验证它们的需求提出了挑战，部分原因是疾病的复杂性和在不同疾病阶段生物标志物表达的动态性质。当研究未能提供监管批准所需的知识时，缺乏有效性会导致失去机会，所有这些都会导致这些发现延迟翻译成临床实践。虽然没有基于OMIC的生物标志物已经成熟到临床实施，但生成的数据范围已经可以假设 - 免费发现了许多候选生物标志物，这些候选生物标志物需要进一步验证。要探索OMICS技术的许多机会，肝病学家需要详细了解各种OMICS之间的共同点和差异，以及这些方法的障碍和优势。
AASLD 非酒精性脂肪性肝病临床评估和管理实践指南
缩写：AASLD，美国肝病研究协会；AI，人工智能；ALT，丙氨酸氨基转移酶；AST，天冬氨酸氨基转移酶；AUROC，受试者工作特征曲线下面积；BMI，身体质量指数；CAP，控制衰减参数；CKD，慢性肾病；cT1，校正 T1；CVD，心血管疾病；DM，糖尿病；DNL，从头脂肪生成；DPP-4，二肽基肽酶-4；ELF，增强型肝纤维化；FAST，FibroScan-AST；FDA，美国食品药品监督管理局；FIB-4，纤维化-4 指数；GH，生长激素；GLP-1RA，胰高血糖素样肽-1 受体激动剂；LDL-C，低密度脂蛋白胆固醇；LSM，肝脏硬度测量；MAST，来自 MRI-PDFF、MRE 和血清 AST 的评分； MEFIB，MRE 与 FIB-4 联合使用；MRE，磁共振弹性成像；NIT，无创性检查；OSA，阻塞性睡眠呼吸暂停；PCOS，多囊卵巢综合征；PDFF，质子密度脂肪分数；PIVENS，吡格列酮、维生素 E 和安慰剂治疗非糖尿病性 NASH 患者的疗效对比；RCT，随机对照试验；SGLT-2，钠葡萄糖协同转运蛋白-2；T2DM，2 型糖尿病；TM6SF2，跨膜 6 超家族成员 2；UDCA，熊去氧胆酸；VCTE，振动控制弹性成像
代谢相关脂肪肝和胰岛素抵抗儿童外周血单核细胞表达的 miRNA 谱
1. Fazel Y、Koenig AB、Sayiner M、Goodman ZD、Younossi ZM。非酒精性脂肪性肝病的流行病学和自然史。代谢。2016；65(8):1017-1025。2. Marchesini G、Brizi M、Bianchi G 等人。非酒精性脂肪性肝病 2001；50。3. Lonardo A、Nascimbeni F、Maurantonio M、Marrazzo A、Rinaldi L、Adinolfi LE。非酒精性脂肪性肝病：不断发展的范式。世界胃肠病杂志。2017；23(36):6571-6592。4. Stefan N、Hans-Ulrich Häring KC。非酒精性脂肪性肝病：病因、诊断、心脏代谢后果和治疗策略。柳叶刀糖尿病内分泌学。2019；4：313-324。5. Newton KP、Hou J、Crimmins NA 等人。非酒精性脂肪性肝病儿童中 2 型糖尿病和糖尿病前期的患病率 Kimberly。JAMA Pediatr。2016；170(10):e161971。6. Eslam M、Newsome PN、Sarin SK 等人。代谢功能障碍相关脂肪性肝病的新定义：国际专家共识声明。J Hepatol。2020；73(1):202-209。doi: 10.1016/j。 jhep.2020.03.039 7. Eslam M, Alkhouri N, Vajro P 等。定义儿童代谢（功能障碍）相关脂肪肝疾病：国际专家共识声明。柳叶刀胃肠肝病。2021；6(10): 864-873。
