白色脂肪组织 (WAT) 与棕色脂肪组织 (BAT) 脂肪组织有两种主要亚型,即 WAT 和 BAT,每种亚型都有不同的功能、细胞结构和来源。WAT 起源于发育过程中的间充质干细胞,由大的单房脂肪细胞组成。这些细胞含有一个脂质滴,存在于腹部、大腿和内脏周围等部位 [1]。WAT 主要起着能量储存器的作用,以甘油三酯的形式储存多余的卡路里,但也通过增加肥胖及其相关的代谢紊乱(如胰岛素抵抗、2 型糖尿病和心血管疾病)在损害健康寿命方面发挥作用 [2, 3]。棕色脂肪组织 (BAT) 与 WAT 形成鲜明对比的是,BAT 越来越多地被认为是健康老龄化的原因。棕色
(RPMs)对实验室大鼠 Wistar 股骨间充质干细胞增殖率的影响。影响采用以下参数进行:载波频率 9.4 GHz、脉冲重复率 22、25 Hz、50–100 个脉冲、峰值功率通量密度 (pPFD) 140 W/cm 2 、1 cm 深度处 50 个脉冲的吸收能量值为 699×10 -6 J/cm 3 。通过用不同暴露模式的 RPMs 单次照射后 24 和 72 小时培养物中细胞数量的变化来评估暴露效果。根据 RPM 的脉冲重复率和脉冲数,可以观察到细胞分裂率的增加。频率为 25 Hz 且脉冲数最少(50 个脉冲)的 RPM 可最明显地刺激细胞分裂加速,并且在 72 小时后记录到最大增殖。关键词:干细胞、脂肪组织、分裂率、增殖、纳秒微波脉冲、
摘要:脂肪组织先前被视为脂质储存的休眠器官,直到1990年代初期鉴定脂联素和瘦素为止。这一启示揭示了脂肪组织的动态内分泌功能,这进一步扩展了。脂肪组织近几十年来一直是一种多功能器官,在能量代谢和稳态中起着重要作用。目前,很明显,脂肪组织主要通过分泌多种信号分子(称为脂肪因子)来执行其功能。除了它们在能量消耗和代谢调节中的关键功能外,这些脂肪因子对多种生物学过程产生了重大影响,包括但不限于炎症,温度调节,免疫反应,血管功能,血管功能和胰岛素敏感性。脂肪因子在调节脂肪组织中的众多生物过程方面至关重要,并促进脂肪组织与各种器官(包括大脑,肠道,胰腺,胰腺,内皮细胞,肝脏,肌肉等)之间的通信。失调的脂肪因子与肥胖和糖尿病等几种代谢疾病以及心血管疾病有关。在本文中,我们试图描述脂肪因子在发展代谢和心血管疾病中的重要性,并强调了它们在脂肪组织,其他组织以及其他组织和器官之间的串扰中的作用。
简介:先天性脂肪营养不良的构成了一组罕见的异质性疾病,这些疾病会影响脂肪组织分布,并以不同程度的体内脂肪流失为特征。遗传损伤,端粒缩短,细胞衰老和增殖缺陷是衰老过程的标志。代谢和线粒体活性在MDPL综合征的发病机理(下颌骨下炎,耳聋,雌早特征和脂肪营养不良)中起重要作用。目的:报告病例和诊断MDPL综合征和营养管理患者。案例报告:该信息是在患者与作者的医疗咨询期间获得的,对患者和家人的访谈,摄影记录和文献综述。根据1964年的赫尔辛基宣言,这项研究遵循道德委员会的合规性,并保留了患者的匿名以及患者的权利和护理。总脂肪百分比为32%(54%),非常低的相对肌肉骨骼指数为2.56 kg/m 2,低脂肪质量指数为3.89 g/m 2。实验室测试显示,低瘦素为1.90 ng/mL,基底胰岛素为166.3μUI/mL,HOMA IR为38.2,甘油三酸酯为205 mg/dl。对通过口腔拭子提取的DNA分析对Pold1基因的改变是阳性的,证实了MDPL的诊断。用蛋白质,卡路里,索引和血糖负荷进行调整的饮食进行治疗后,患者以HOMA-IR 8.3进行了新的检查,以2.5公斤的增长,现在具有33.1公斤的体重,重量改善。最终注意事项:
心力衰竭(HF)是心脏病中死亡率的主要终末阶段和主要原因。用保留的射血分数(HFPEF)心力衰竭影响全球大约50%的HF患者。由于全球老龄化,HFPEF的患病率,发病率和死亡率逐渐增加。心外膜脂肪组织(EAT)是心脏周围的关键内脏脂肪组织,会影响心脏舒张功能和运动储备能力。通过自分泌或旁分泌机制饮食紧密地粘附在心肌上,可以产生炎症因素,神经递质和其他因素,从而通过炎症反应,心脏代谢和能量供应,心肌细胞结构以及心膜血管功能来影响心脏功能。术语,对HFPEF的机制和治疗方法的研究正在不断改善。EAT可能会对HFPEF的发生和发展产生多层次影响。这篇综述还总结了饮食对HFPEF中心脏的潜在影响,以及其他与代谢相关的疾病(例如肥胖或糖尿病)对其他与肥胖相关措施的疾病,例如体重指数(BMI)或其他脂肪组织。最重要的是,本评论全面总结了EAT可能影响HFPEF的潜在机制。目的是增强我们对HFPEF的理解和管理。未来的研究应深入研究EAT和HFPEF之间的机械关系,并研究旨在改善HFPEF患者预后的干预措施。
背景。人类诱导的多能干细胞(HIPSC)衍生的胰岛类器官的移植是一种有前途的1型糖尿病(T1D)的细胞替代疗法。重要的是要通过识别具有高血管化和足够容纳的新移植部位来提高胰岛类器官移植的疗效,以支持具有高氧递送能力的移植物存活。方法。产生了人类诱导的多能干细胞系(HIPSCS-L1),以构成表达荧光素酶。表达荧光素酶的hipscs被分化为胰岛类器官。将胰岛类器官移植到非肥胖糖尿病/严重的合并免疫缺陷疾病(NOD/SCID)小鼠的肩cap骨脂肪组织(BAT)中,作为蝙蝠组,在NOD/SCID小鼠的左肾胶囊(KC)下,作为对照组,作为对照组,分别为tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tivers-tiver。在第1、7、14、28、35、42、49、56和63后移植后,进行了类器官移植物的生物发光成像(BLI)。结果。BLI信号,包括BAT和对照组。BAT和KC组的BLI信号逐渐降低。然而,左KC下的移植BLI信号强度大大降低的速度要快得多。此外,我们的数据表明,将移植到链蛋白酶诱导的糖尿病小鼠中的胰岛器官恢复了正常血糖。正电子发射断层扫描/MRI验证了胰岛类器官是否在这些糖尿病小鼠的预期位置移植。结论。免疫荧光染色显示出胰岛素和胰高血糖素染色所证实的功能类器官移植物的存在。我们的结果表明,BAT是T1D治疗的胰岛类器官移植的潜在理想部位。
2型糖尿病(T2D)的根本原因是胰岛素抵抗(IR),其定义是细胞未能对循环胰岛素做出反应以维持脂质和葡萄糖稳态。虽然全身胰岛素抵抗的原因是多因素的,但主要因素是肝脏和脂肪组织功能的失调。脂肪功能障碍,尤其是脂肪组织-IR(脂肪IR),在肝胰岛素抵抗的发展以及代谢功能障碍相关的脂肪肝疾病(MASLD)中起着至关重要的作用。在这篇综述中,我们将重点关注肝胰岛素抵抗的分子机制及其与脂肪组织功能的关联。对从健康状态到胰岛素抵抗,葡萄糖耐受性和T2D的过渡的病理生理机制有了更深入的了解,这可能使我们能够预防和干预进展到T2D。
最新的估计是2019年全球疾病研究负担,表明全球约有5600万人有心力衰竭(HF)诊断,这是残疾和死亡的主要原因[1]。缺血性和高血压心脏病分别是男性和女性HF的主要原因[2]。在1990年至2019年之间,HF病例有所增加(尤其是在年轻患者中),但两种性别的年龄标准化率略有下降[2,3]。在发达国家中,已知HF的患病率通常估计为一般成人人口的1%至2%[3]。但是,与基于仅包含已建立案例的注册表的数据相比,超声心动图筛查研究的患病率约为4.2%,这一数字可能是一个更现实的估计值[3]。实际上,由于定义和人口的差异,有关HF的流行病学研究具有一定的局限性,而且由于大多数研究依赖于通常缺乏重要的临床信息或医院记录中的行政数据,这些数据无法捕获在门诊环境中接受护理的患者。hf在两种主要表型中呈现 - HF,射血分数降低(HFREF)和HF,并保留了射血分数(HFPEF),具有额外的表型,并具有轻度降低的射血分数(HFMREF)。尽管临床表现相似,但导致HFREF和HFPEF的机制是不同的[4]。支持这一观察结果的事实是,是基石的神经激素疗法
摘要在过去的二十年中,生物正交化学对各种与化学相关的领域进行了深远的影响,包括化学生物学和药物递送。这种变革性的进步源于涉及化学家和生物学家的协作努力,强调了跨学科研究的重要性。在此帐户中,我们在拉德布德大学的分子与材料研究所内的生物正交化学发展。化学因素从狭窄的炔烃和烷烃跨越了药物释放和生物缀合策略,反映了生物正交化学提供的广泛范围。通过反思起源于拉德布德大学的化学反应,该帐户强调团队合作是在推动生物方性化学方面取得重大进展的重要性。1引言2提供BCN作为化学生物学和3的强大生物串管工具,以便于可用的点击释放式转换 - 环状烯4给出分子指南5下一代生物缀合策略:动态点击化学6结论6结论
多囊性卵巢综合征(PCOS)是一种普遍的生殖,内分泌和代谢疾病,影响了5-18%的世界宽女性,发病率上升。高辅助血症和胰岛素抵抗是有助于PCOS的两个关键病理生理因素,这两种因素都导致了各种健康问题,例如月经不规则,肥胖,葡萄糖和脂质稳态功能障碍,不育,心理障碍,心理障碍,以及心血管疾病和脑脑疾病。尽管进行了持续的研究,但PCOS的起源和发病机制仍然难以捉摸;对于PCOS女性,临床需要更简单,更有效,更持久,更全面地治疗。肠道轴是代谢,内分泌功能和免疫反应的关键调节途径,近年来在对病因和治疗新陈代谢疾病的研究(例如2型糖尿病)(例如2型糖尿病)和非酒精性脂肪肝疾病等代谢疾病的研究中引起了极大的兴趣。PCOS的最新研究表明,肠道菌群的同质性和系统发育多样性发生了重大变化。使用粪便菌群移植的动物研究证实了肠道菌群在调节PCOS中胰岛素敏感性和性激素平衡中的重要性。此外,研究表明,PCOS患者中棕色脂肪组织(BAT)的体积和/或活性减少,这种变化会改变脂肪因子释放,从而导致胰岛素抵抗和高雄激素血症,使PCOS的进展加剧。然而,需要对肠道轴的调节机制进行更多的研究,以便为PCOS生产更有效,舒适和安全的量身定制的治疗疗法。鉴于蝙蝠在增加能量消耗和减轻代谢参数方面的功能,激活蝙蝠或诱导白色脂肪组织的褐变的努力已成为PCOS的可能治疗方法。最近的研究表明,肠道菌群可以通过代谢物(例如短链脂肪酸和胆汁酸)以及肠脑轴影响蝙蝠的创造和活性。冷暴露,健康的节食,二甲双胍,减肥手术,类似胰高血糖素样肽1受体激动剂和褪黑激素,以通过影响肠道微生物群来调节蝙蝠活性,表现出明显的临床潜力。