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World File Search System脂肪组织
深度学习的工作流程，用于自动提取心脏纤维化中心脏计算机断层扫描上心房和心外膜脂肪组织的自动提取
抽象背景：计算机断层扫描（CT）图像上左心房（LA）和心外膜脂肪组织（EAT）体积的术前估计与心房颤动（AF）复发的风险增加有关。我们旨在设计一个基于学习的工作流程，以提供对心房，心包和饮食的可靠自动分割，并为未来在AF管理中的应用提供。方法：本研究招募了157例AF患者，他们在2015年1月至2017年12月在台北退伍军人综合医院之间接受了首次导管的消融。LA，右心庭（RA）和心包的三维（3D）U-NET模型用于开发用于总，LA-EAT和RA-EAT自动分割的管道。 我们将心包内的脂肪定义为组织，衰减在-190至-30 HU之间，并量化了总食物。 在心包内的LA或RA的扩张性内部边界和心内膜壁之间的区域用于检测归因于脂肪的体素，从而估计La-EAT和RA-EAT。 结果：LA，RA和心包分割模型的骰子系数分别为0.960±0.010、0.945±0.013和0.967±0.006。 3D分割模型与LA，RA和心包的地面真相良好相关（r = 0.99，所有人的P <0.001）。 我们提出的食品，LA-EAT和RA-EAT方法的骰子系数分别为0.870±0.027、0.846±0.057和0.841±0.071。 结论：我们提出的用于自动LA，RA和饮食分割的工作流程在CT图像上使用3D U-NETS对AF患者可靠。用于开发用于总，LA-EAT和RA-EAT自动分割的管道。我们将心包内的脂肪定义为组织，衰减在-190至-30 HU之间，并量化了总食物。在心包内的LA或RA的扩张性内部边界和心内膜壁之间的区域用于检测归因于脂肪的体素，从而估计La-EAT和RA-EAT。结果：LA，RA和心包分割模型的骰子系数分别为0.960±0.010、0.945±0.013和0.967±0.006。3D分割模型与LA，RA和心包的地面真相良好相关（r = 0.99，所有人的P <0.001）。我们提出的食品，LA-EAT和RA-EAT方法的骰子系数分别为0.870±0.027、0.846±0.057和0.841±0.071。结论：我们提出的用于自动LA，RA和饮食分割的工作流程在CT图像上使用3D U-NETS对AF患者可靠。
单细胞RNA测序揭示了在软骨诱导下脂肪组织衍生的间充质干细胞的异质性
这项研究研究了使用基于液滴的单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）对脂肪组织衍生的间质 - 干细胞（AT-MSC）如何应对软骨诱导的反应。我们分析了来自对照细胞和细胞的37,219个高质量的转录本，诱导了1周（1W）和2周（2W）。四个不同的细胞簇（0-3），无法通过批量分析，有变化的比例来检测。群集1在对照和1W细胞中占主导地位，而簇（3、2和0）分别在对照，1W和2W细胞中占主导地位。此外，出现的簇中的杂素软骨标志物表达。基因本体论（GO）对关键生物逻辑过程中销售的群集特异性变化（BP）的差异基因的富集分析：（1）群集1表现出与核糖体生物发生和转化性控制有关的GO-BP术语的上调，对维持干细胞和家居特性和家用稳定的术语至关重要。 （2）此外，群集1显示了与线粒体氧化代谢相关的GO-BP项上调； （3）群集3显示了与细胞增殖有关的GO-BP项的上调； （4）簇0和2显示了与胶原原纤维组织和超分子纤维组织相关的GO-BP术语的类似上调。但是，只有群集0显示出与核糖体产生有关的GO-BP项显着下降，这意味着核糖体调节与AT-MSC的分化阶段之间存在潜在的相关性。总的来说，我们的发现突出了异质细胞簇，在增殖和分化之间具有不同的平衡，
依赖葡萄糖胰岛素多肽在脂肪组织中的相互作用
脂肪组织曾经被称为储能的储层，但现在被认为是激素和能量通量的关键器官，对健康和疾病有重要影响。依赖性葡萄糖胰岛素多肽（GIP）是一种从小肠K细胞中分泌的泌尿素激素，负责增强胰岛素的释放，并因其独立且友善的作用而引起了与胰葡萄糖类似肽1（GLP-1）的独立和友好作用，另一种从小肠肠内分泌的细胞。在整个脂肪组织中发现GIP受体（GIPR），而GLP-1受体（GLP-1R）却没有发现，并且一些研究表明，GIPR动作降低了体重并在脂肪解析中起作用，葡萄糖/脂质/脂质的摄取/分配，脂肪组织血液流量，可能会含量为FFA（FFA），FFA（FFA）可能是FFA，FFA的氧气含量（FFA）。通过其他激素，例如胰岛素。本评论总结了使用细胞，啮齿动物和人类模型对GIP在脂肪组织（白色和棕色的不同库）中的影响的研究。这样做，我们探讨了基于GIPR的药物治疗代谢疾病的机制，例如2型糖尿病和肥胖症，以及GIPR激动剂和拮抗作用如何促进代谢健康成果的改善，并有可能通过脂肪组织中的作用来改善代谢健康。
使用3D生物打印的自体微型操纵同源脂肪组织来处理糖尿病足溃疡
抽象复发性难治性白血病代表了患者的困难人群。感知到的好处和潜在的副作用之间的平衡以及管理耐多药败血症的重要财务负担是决定挽救方案选择的因素。在这里，我们介绍了氟达拉滨，黄体，粒细胞 - 骨质刺激因子与硼替佐米的结合。形态完整的反应率为58％，50％的患者达到完全缓解。只有三名患者需要在缓解诱导期间接受重症监护病房的入院，66.6％的患者继续接受成功的造血干细胞移植。因此，事实证明，这是对其他挽救方案的可能性，更安全的替代品，同时使大量的患者能够获得缓解并继续进行同种异体干细胞移植。
脂肪组织间充质干细胞分为内皮细胞的分化取决于脂肪库条件：miRNA
摘要：肥胖的发展与脂肪组织（AT）结构的大量调节有关。AT的可塑性在整个成人寿命中的显着扩展或减小大小的能力反映出，这与其脉管系统的发展有关。脉管系统的这种增加可能是通过脂肪组织衍生的干细胞（ASC）分化为内皮细胞（EC）并形成新的微脉管系统来介导的。我们已经表明，microRNA（miRNA）-145调节ASC分化为EC样细胞（ECL）细胞。在这里，我们调查了ASCS分化为ECS是否受miRNA签名的控制，该miRNA签名取决于肥胖库所产生的脂肪仓库位置和 /或代谢条件。人类ASC是通过瘦肉和肥胖患者的手术手术从白色获得的，被诱使分化为ECL细胞。我们已经确定，皮下ASC和内脏ASC和miRNA-424-5p和MiRNA-424-5p和miRNA-378A-3P中的miRNA-29b-3p在皮下（S）ASC中均参与分化为EC样细胞。这些miRNA通过靶向FGFR1，NRP2，MAPK1和TGF-β2和MAPK信号通路来调节其对ASC的促血管生成作用。我们首次表明miRNA-29b-3p上调通过直接靶向SASC和内脏ASC的TGFB2来促进ASC的分化为ECL细胞。此外，我们的结果表明，与SASC的起源（肥胖/精益）无关，miRNA-378A-3P的上调以及MiRNA-424-5p的下调分别抑制MAPK1和过表达FGFR1和NRP2。总而言之，脂肪仓库的位置和肥胖都通过特定miRNA的表达影响了居民ASC的分化。
上膜脂肪组织与2型糖尿病的早期结构和功能性心脏变化的关联
背景：表达脂肪组织失调（EAT）可能有助于2型糖尿病（T2D）的心力衰竭发展。这项研究旨在评估T2D患者且没有普遍的心血管疾病的患者的饮食体积与成分与亚临床心脏功能障碍的成像标记之间的关联。方法：前瞻性病例对照研究，招募有或没有T2D的参与者并且没有已知的Cardiovas cular病。包括215人T2D（中位年龄为63岁，男性60％）和39名非糖尿病患者（59岁的中位年龄为62％）。使用计算机断层扫描（CT），总饮食体积和平均CT衰减，以及低衰减（Hounsfield单位范围-190至-90）的饮食量通过深度学习方法和量索引到身体表面积进行量化。使用线性回归评估了与心脏磁共振衍生的左心室（LV）体积和应变指数的关联。结果：T2D参与者的LV质量/体积比（中位0.89 g/ml [0.82 - 0.99] vs 0.79 g/ml [0.75 - 0.89]）和较低的全球纵向应变（GLS; 16.1±2.3％vs 17.2 vs 17.2±2.2％）。总索引食品量与平均CT衰减相关。低衰减索引的饮食量高2倍（18.8 cm 3 /m 2 vs. 9.4 cm 3 /m 2，p <0.001，p <0.001），与LV质量 /体积比（ß= 0.002，p = 0.01）和GLS（ß= - 0.03，p = 0.03，p = 0.03）独立相关。结论：T2D中看到的较高饮食量与平均CT衰减较低有关。低衰减索引的饮食体积是独立的，但仅与T2D中亚临床心脏功能障碍的标记相关。
烟酰胺单核苷酸（NMN）在2型糖尿病中通过脂肪组织中的意外作用，而不是通过线粒体生物发生
摘要：烟酰胺单核苷酸（NMN）已成为针对年龄相关疾病（包括2型糖尿病）的有希望的治疗干预措施。在这项研究中，我们证实了NMN治疗对葡萄糖摄取的先前观察到的影响，并研究了其在各种组织和细胞系中的基本机制。通过迄今为止最全面的蛋白质组学分析，我们发现了一系列新型器官特异性作用，负责通过IPGTT：脂肪组织生长来测量的葡萄糖摄取（通过增加蛋白质合成，降解和MTORPORPRIFTIAL SIGNAMENTION提高）。值得注意的是，我们观察到了热UCP1的上调，促进了肌间脂肪组织中的葡萄糖转化为热量，同时显示出对肌肉和大脑线粒体生物发生的令人惊讶的抑制作用。此外，肝脏和肌肉细胞表现出独特的反应，其特征是剪接体下调和同时上调伴侣，蛋白酶体和核糖体，从而导致轻度受损和能量感知的蛋白质合成机制。此外，我们的发现揭示了大脑中明显的代谢重新布线。这涉及增加酮体的产生，线粒体Oxphos和TCA循环成分的下调以及诱导众所周知的禁食相关作用。共同阐明了NMN作用的多方面性质，突出了其特异性效应及其在改善葡萄糖摄取中的作用。这些发现加深了我们对NMN治疗潜力的理解，并为管理代谢疾病的新策略铺平了道路。
来自脂肪组织衍生的干细胞的外泌体在乳腺肿瘤细胞系中诱导促凋亡基因表达
摘要：脂肪填充是肿瘤切除后乳房重建的一种选择，以避免基于植入物的重建的融合。尽管对富含间充质干细胞的组织的肿瘤学安全存在一些担忧，并具有促血管生成和增生的支持性特性，但也有报道称，脂肪 - 组织衍生的干细胞可以表现出抗肿瘤的正常状态。我们分离了原代脂肪组织衍生的干细胞。从细胞培养物中收集条件培养基和外泌体，并用于治疗乳腺癌细胞系MCF-7。细胞活力，细胞毒性和MCF-7细胞对间接共培养的基因表达。与与脂肪衍生的干细胞调节培养基一起孵育的MCF-7细胞相比，与脂肪组织衍生的干细胞一起孵育的MCF-7细胞显示细胞活力降低。促凋亡基因的表达上调，抗凋亡基因的表达下调。关于肿瘤切除后自体脂肪嫁接的肿瘤学的辩论继续进行。在这里，我们表明来自脂肪组织衍生的干细胞的外泌体在乳腺癌细胞系MCF-7上表现出一些抗肿瘤特性。
脂肪组织衍生的外泌体减轻了颗粒物诱导的炎症反应和特应性皮炎样三重细胞模型
最近，通过诱导炎症反应，已证明颗粒物（PM）会加剧特应性皮炎（AD）。同时，几项研究表明，源自脂肪组织衍生的间充质干细胞的外泌体可通过再生和免疫调节能力来促进伤口愈合，并减轻炎症。我们的研究旨在研究PM诱导的AD中人类脂肪组织衍生的间充质干细胞（ASC） - 外观的影响。通过处理人角质形成细胞，皮肤成纤维细胞和肥大细胞，用聚毒素含量：多酰基tidylicac（Poly I：C）和白介素1 Alpha（IL-1α）建立了类似AD样的三元电池模型。使用定量的实时聚合酶链反应，蛋白质印迹和免疫荧光，检查了PM和ASC-外观对促炎细胞因子和皮肤屏障蛋白表达的影响。pm增加了促炎性细胞因子（IL-6，IL-1β和IL-1α），并降低了抗炎细胞因子IL-10，而皮肤屏障蛋白（Loricrin和Filaggrin）的mRNA表达降低了。然而，当细胞用ASC-Exo-homes处理时，PM诱导的对促炎性细胞因子和皮肤屏障蛋白的影响被逆转。我们的结果证实，在我们的AD样三核管模型中，ASC诊断可缓解PM诱导的炎症和皮肤屏障大坝。这些数据表明，ASC-诊断可以用作PM-诊断AD的治疗剂。
身体健康和运动训练对患有和没有糖尿病的人类和高脂肪饮食饮食饮食小鼠模型的人类皮下脂肪组织的影响
注意：数据是中位数（第1;第三四分之一），非参数ANOVA（Kruskal-Wallis测试）和两尾Mann-Whitney U测试，并适用于Dunn's和Bonferroni调整。hba1c，FPG，TG，HDL，LDL，FFA，HSCRP，HCL和全身胰岛素敏感性（M值）。粗体表示相应比较之间差异的显着或趋势。缩写：BMI，体重指数；骗子，耐葡萄糖的人； FFA，游离脂肪酸； FPG，禁食等离子体葡萄糖水平； HBA1C，糖基化血红蛋白； HCl，肝细胞脂质含量； HDL，高密度脂蛋白； H型，身体高的人； HSCRP，高敏性C反应蛋白； LDL，低密度脂蛋白； L型，身体低适合的人； REE基础，在禁食条件下静止的能量支出； REE胰岛素刺激了夹具期间的静止能量消耗； T2D，2型糖尿病； TG，甘油三酸酯。