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World File Search System脂肪组织
产热脂肪氧化还原机制
摘要：代谢性疾病，如糖尿病和非酒精性脂肪肝 (NAFLD)，对受影响的人类有多种负面健康后果。能量代谢失调是这些疾病病理生理学的一个关键因素。脂肪组织是能量稳态的基本调节器，利用几种氧化还原反应进行代谢。特别是棕色和米色脂肪组织在非颤抖性产热过程中进行高度氧化反应，将能量以热量的形式耗散。能量代谢的适当调节需要协调的抗氧化机制来平衡氧化反应。事实上，非颤抖性产热激活会导致氧化剂和抗氧化剂浓度发生显著变化，以适应各种氧化环境。目前代谢疾病的治疗方案要么从啮齿动物模型到人类的转化效果不佳（部分原因是创建生理相关的啮齿动物模型的挑战），要么往往有许多副作用，需要新的治疗方法。由于棕色脂肪组织活性增加会导致能量消耗增加，并与代谢健康有益（例如减少肥胖）有关，因此它作为代谢疾病的调节剂引起了人们的极大兴趣。有益健康影响的一个潜在原因可能是，尽管非颤抖性产热具有极大的氧化性，但它也与激活后氧化剂形成减少有关。然而，专门针对其氧化还原机制来改变代谢疾病仍然是一个未被充分探索的领域。因此，本综述将讨论脂肪组织在能量稳态中的作用、成人非颤抖性产热以及可能作为代谢疾病新治疗靶点的氧化还原机制。
糖尿病。 Umwelt。勒本。 Perspektiven的Aus Allen Blickwinkeln
文学[1] Reiterer M.，Rajan M.，Gómez-Banoy N.，Lau J. D.，Gomez-Escobar L. G.，Ma L.，Gilani A.等。急性共卷-19中的高血糖症的特征是SARS-COV-2的抑制性和脂肪组织感染性。细胞代谢卷。33（no。11）：pp。2174 - 2188.E5 2021。doi：10.1016/j.cmet.2021.09.009 [2] Zickler M.，Stanelle-Bertram S.，Ehret S.，Heinrich F.，Lange P.，Schaumburg B.，Kouassi N. M.等。在仓鼠和人类中，脂肪组织中的SARS-COV-2复制器官和全身脂质代谢。细胞代谢2022
回顾了影响心力衰竭的心外膜脂肪组织的潜在机制，并保留了射血分数
心力衰竭（HF）是心脏病中死亡率的主要终末阶段和主要原因。用保留的射血分数（HFPEF）心力衰竭影响全球大约50％的HF患者。由于全球老龄化，HFPEF的患病率，发病率和死亡率逐渐增加。心外膜脂肪组织（EAT）是心脏周围的关键内脏脂肪组织，会影响心脏舒张功能和运动储备能力。通过自分泌或旁分泌机制饮食紧密地粘附在心肌上，可以产生炎症因素，神经递质和其他因素，从而通过炎症反应，心脏代谢和能量供应，心肌细胞结构以及心膜血管功能来影响心脏功能。术语，对HFPEF的机制和治疗方法的研究正在不断改善。EAT可能会对HFPEF的发生和发展产生多层次影响。这篇综述还总结了饮食对HFPEF中心脏的潜在影响，以及其他与代谢相关的疾病（例如肥胖或糖尿病）对其他与肥胖相关措施的疾病，例如体重指数（BMI）或其他脂肪组织。最重要的是，本评论全面总结了EAT可能影响HFPEF的潜在机制。目的是增强我们对HFPEF的理解和管理。未来的研究应深入研究EAT和HFPEF之间的机械关系，并研究旨在改善HFPEF患者预后的干预措施。
在神经系统疾病中应用CRISPR基因编辑的最新科学突破
CRISPR技术可以在体外和体内实施。图3突出了完成体内使用体外基因编辑所需的步骤。间充质干细胞是从脂肪组织中收获的，然后进行基因编辑并在体外扩展，直到有大量的细胞被注入人类或小鼠模型。1，体外模型涉及收集和编辑细胞，将它们扩展到细胞培养物中，并将其交给受试者。干细胞干预措施体现了CRISPR技术的主要应用。例如，为了治疗ALS或修复脊髓损伤，可以从脂肪组织中收集间充质干细胞，进行编辑，然后静定地递送。自体干细胞干预措施用于治疗许多原本无法治疗的神经系统疾病，例如白细胞营养不良。1,5
工程THP-1细胞使纵向报告基因成像能够评估脱皮脂肪组织水凝胶作为人类单核细胞的递送平台
推荐引用推荐引用fadhil，al-shumoos，“工程THP-1细胞使纵向报告基因成像能够评估脱皮的脂肪组织水凝胶作为人单核细胞的递送平台”（2024）。电子论文和论文存储库。10645。https://ir.lib.uwo.ca/etd/10645
肉桂补充剂在糖尿病中的应用
Shen 等人 (2011) 报告了一项针对链脲佐菌素诱发的未控制 1 型糖尿病大鼠的实验研究，结果表明，每天服用剂量高于 30 mg/kg 的肉桂水提取物，连续服用 22 天，可使糖尿病大鼠摆脱高血糖和肾病。肉桂的有益作用与解偶联蛋白 1 (UCP-1) 和葡萄糖转运蛋白 4 (GLUT4) 大鼠棕色脂肪组织和肌肉的上调有关。因此，Shen 等人认为肉桂具有与胰岛素无关的抗糖尿病作用，可能通过上调线粒体 UCP-1 和增加脂肪组织和肌肉中 GLUT4 的易位来介导 (Shen Y、Fukushima M、Ito Y、Muraki E、Hosono T、Seki T 和 Ariga T.，2010)。
脂肪组织衍生的外泌体减轻了颗粒物诱导的炎症反应和特应性皮炎样三重细胞模型
最近，通过诱导炎症反应，已证明颗粒物（PM）会加剧特应性皮炎（AD）。同时，几项研究表明，源自脂肪组织衍生的间充质干细胞的外泌体可通过再生和免疫调节能力来促进伤口愈合，并减轻炎症。我们的研究旨在研究PM诱导的AD中人类脂肪组织衍生的间充质干细胞（ASC） - 外观的影响。通过处理人角质形成细胞，皮肤成纤维细胞和肥大细胞，用聚毒素含量：多酰基tidylicac（Poly I：C）和白介素1 Alpha（IL-1α）建立了类似AD样的三元电池模型。使用定量的实时聚合酶链反应，蛋白质印迹和免疫荧光，检查了PM和ASC-外观对促炎细胞因子和皮肤屏障蛋白表达的影响。pm增加了促炎性细胞因子（IL-6，IL-1β和IL-1α），并降低了抗炎细胞因子IL-10，而皮肤屏障蛋白（Loricrin和Filaggrin）的mRNA表达降低了。然而，当细胞用ASC-Exo-homes处理时，PM诱导的对促炎性细胞因子和皮肤屏障蛋白的影响被逆转。我们的结果证实，在我们的AD样三核管模型中，ASC诊断可缓解PM诱导的炎症和皮肤屏障大坝。这些数据表明，ASC-诊断可以用作PM-诊断AD的治疗剂。
新疗程的新疗养院疗法后萎缩...
摘要。- 目标：泌尿生殖器植物是一种更年期的病理变化，这是由于卵巢霍尼斯生产的确切下降而终止的，可能会严重影响妇女的健康状况，并具有重要的社会成本。不幸的是，可用的治疗仅是症状，它们无法扭转萎缩和其他相关症状。再生医学，并单局局部注入自体微型脂肪组织，可以代表这些患者的可行新解决方案，因为它不仅有助于缓解症状，而且还可以抵消导致绝经性一般造成的机制。本文的目的是评估患者的脂肪裂解脂肪外阴注射对Genito-urli-萎缩的长期有效性，该患者受到严重的基因萎缩影响（至少4种持续4年的症状）。患者和方法：我们提出了一个35例患者的病例系列，随后36个月，以评估单一皮下外阴注射自体裂片脂肪组织（MFAT）的有效性和安全性。结果：我们尚未观察到任何患者的任何不利影响。所有症状，尤其是骨盆疼痛和性交症，在3个月内近一半的患者改善了。9％的患者中，有9％的患者在9-12个月后从所有症状中恢复过来，报告症状尚未复发到随访的第三年。结论：我们的病例系列是第一个病例系列，评估了微碎片脂肪组织移植物对泌尿生殖器萎缩的长期安全性和有效性。
糖尿病是捣碎的危险因素
脂肪组织，肠道微生物群和肝改变之间的协同作用在疾病进展中起关键作用。脂肪组织功能障碍，特别是在内脏仓库中，再加上肠道菌群中的营养障碍，加剧了肝损伤和胰岛素抵抗。肝脂质积累，氧化应激和内质网应激进一步增强炎症和纤维化，导致疾病严重程度。di随着体重的减轻和运动的改性对管理与T2D相关的MASH非常重要。addi以各种知名但新型的抗毛血糖药物的影响在减少肝脏脂质含量以及在某些情况下改善MASH组织学方面具有潜力。靶向肠静脉素受体的疗法在管理T2D相关的MASH方面表现出希望，而甲状腺激素受体β激动剂已被证明是有效的，可作为对泥浆和纤维化的治疗。
对咖啡因抗辅助作用的代谢见解
摘要：肥胖症，一种以脂肪组织过度积累为标志的慢性疾病，不仅会影响个体的幸福感，而且会显着膨胀医疗保健成本。脂肪的生理过量表现为脂肪组织中的甘油三酸酯（TG）沉积，白色脂肪组织（WAT）通过脂肪细胞增生是一种关键的脂肪生成机制。随着解决这一全球健康危机的努力，了解促成因素的复杂相互作用对于有效的公共卫生干预和改善患者预后至关重要。在这种情况下，肠道菌群衍生的代谢产物在编排肥胖调节中起着重要作用。微生物脂多糖（LPS），继发性胆汁酸（BA），短链脂肪酸（SCFAS）和三甲胺（TMA）是发作性疾病状态下的主要肠内代谢物。新兴证据强调了微生物群在影响宿主代谢和随后的健康结果中的重要作用，为治疗策略提供了新的途径，包括基于多酚的微生物种群的操纵。在各种药物中，咖啡因作为代谢途径的有效调节剂出现，表现出抗炎，抗氧化剂和肥胖性降低特性。值得注意的是，咖啡因的抗辅助潜力归因于关键脂肪形成调节剂的下调。最近的发现进一步表明，咖啡因对肥胖的影响可能是通过肠道菌群的改变及其代谢副产品来介导的。因此，本评论总结了咖啡因在通过肠道菌群及其代谢物调节肥胖症中的抗辅助作用。