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World File Search System脑缺血
长的非编码RNA HCG11沉默通过microRNA miR-381-3p预防脑缺血/再灌注损伤，以调节肿瘤蛋白p53
简介：长期非编码RNA（LNCRNA）在脑缺血再灌注（CI/R）损伤中起关键作用。当前研究的目的是研究CI/R损伤中LNCRNA人白细胞抗原复合物11（HCG11）的调节作用，并探索其潜在机制。材料和方法：建立大鼠中大脑中动脉闭塞（MCAO）模型以模拟体内CI/R损伤。通过定量逆转录PCR（RT-QPCR）检测到HCG11，microRNA（miR）-381-3p，肿瘤蛋白p53和神经炎症因子的mRNA水平。Bederson评分和LONGA评分评估了神经功能障碍。三苯基四唑氯化物（TTC）染色用于检查脑梗塞体积。更重要的是，商业试剂盒还评估了氧化应激。最后，通过双脂肪酶报告基因测定法测定了HCG11，miR-381-3p和p53之间的关系。结果：MCAO大鼠的HCG11升高。及其有竞争力地绑定miR-381-3p，并下调了p53的表现。抑制HCG11抑制了MCAO大鼠的脑梗死体积和神经功能缺陷，并抑制了神经炎症的分泌和氧化应激的过度激活，从而产生了CI/R损伤的保护作用。然而，大鼠中miR-381-3p的抑制显着削弱了MCAO大鼠HCG11抑郁症的保护作用，从而导致脑梗塞量增加和神经系统缺陷增加，神经炎症分泌升高，氧化应激激活。结论：本研究表明，LNCRNA HCG11沉默可以通过miR-381-3p预防脑缺血/再灌注损伤以调节p53。
烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶 1 通过 NAD + /SIRT1 信号传导调控脑缺血引起的血脑屏障破坏
在本研究中，我们观察到了 NMNAT1 在短暂性脑缺血和再灌注模型中保护作用的新机制。小鼠脑缺血后，梗塞周围皮质和微血管中的 NMNAT1 水平升高。鼻腔内注射 rh-NMNAT1 可改善缺血性中风小鼠的梗塞体积并改善神经功能缺损。同时，rh-NMNAT1 给药可减轻脑缺血引起的 BBB 损伤。该研究的新颖性和重要发现如下：观察到的 rh-NMNAT1 的有益作用可能归因于
鳄鱼调节脑缺血后神经干细胞的增殖和迁移通过激活Notch1途径
研究的目的：研究鳄鱼对脑缺血再灌注后大鼠内源性神经干细胞的增殖和迁移的影响。材料和方法：SD大鼠被随机分为假操作组，模型组和管理组（Crocin）。大脑中动脉阻塞（MCAO/R）用于在大鼠中建立局灶性脑缺血再灌注模型。手术治疗后，用鳄鱼处理治疗组。定量聚体链反应（QPCR）用于检测大鼠内源性神经干细胞中Notch1，Bax和Bcl-2蛋白在脑缺血再灌注后的表达变化。ELISA用于检测炎症因子的变化。神经干细胞，分为：正常对照组，降低造成病毒/脱氧组，低血糖剥夺/二氧化激素，浓度低的鳄鱼浓度和降级型（降低）贫乏/reoxygenation群体具有高浓度的crococin的浓度。细胞增殖测定检测细胞活性。细胞迁移测定测试细胞迁移能力。和流式细胞仪用于确定细胞凋亡。结果：与假手术组相比，在模型组中激活了Notch1信号通路。与模型组相比，Crocin组中Notch1的表达增加。鳄鱼可以抑制炎症因子的释放。我们的实验结果表明，鳄鱼可以诱导神经干细胞的增殖和迁移，并抑制降血糖/雷氧模型组中神经干细胞的凋亡。结论：鳄鱼足够促进神经干细胞的增殖和迁移，并通过操纵缺血信号传导途径来抑制缺血 - 再灌注后大鼠中这些细胞的凋亡。