XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System自噬
自我消耗：自噬与细胞凋亡的相互作用
自噬和凋亡分别控制细胞内细胞器和蛋白质的周转以及生物体内细胞的周转，许多应激途径会在同一细胞内依次引发自噬和凋亡。通常，自噬会阻止凋亡的诱导，而凋亡相关的 caspase 激活会关闭自噬过程。然而，在特殊情况下，自噬或自噬相关蛋白可能有助于诱导细胞凋亡或坏死，并且自噬已被证明会过度降解细胞质，导致“自噬性细胞死亡”。自噬和细胞死亡途径之间的对话影响死亡细胞的正常清除以及对死细胞抗原的免疫识别。因此，自噬和凋亡之间关系的破坏具有重要的病理生理后果。
从进化的角度看分子伴侣介导的自噬
分子伴侣介导的自噬 (CMA) 是溶酶体蛋白水解的主要途径，被认为是控制多种细胞功能的关键因素，其缺陷与多种人类疾病有关。迄今为止，由于非四足动物缺乏可识别的溶酶体相关膜蛋白 2A (LAMP2A)，而 LAMP2A 是 CMA 的限制和必需蛋白，因此推测这种细胞功能仅限于哺乳动物和鸟类。然而，最近在几种鱼类中发现的表达序列与哺乳动物 LAMP2A 具有高度同源性，这挑战了这种观点，并表明 CMA 在进化过程中出现的时间可能比最初认为的要早。在本研究中，我们全面描述了脊椎动物中 LAMP2 基因的进化史，并证明 LAMP2 确实出现在脊椎动物谱系的根源中。利用青鳉 (Oryzias latipes) 的成纤维细胞系，我们进一步表明，剪接变体 lamp2a 在长期饥饿状态下控制着一种荧光报告基因在溶酶体中的积累，这种荧光报告基因通常用于追踪哺乳动物细胞中的 CMA。最后，为了阐明 Lamp2a 在鱼类中的生理作用，我们生成了该特定剪接变体的敲除青鳉，并发现这些缺陷鱼的碳水化合物和脂肪代谢发生了严重改变，这与肝脏中缺乏 CMA 的小鼠的现有数据一致。总之，我们的数据为鱼类中存在 CMA 样通路提供了第一个证据，并为使用互补遗传模型（如斑马鱼或青鳉）从进化角度研究 CMA 带来了新视角。
EIF2AK4-EIF2A/eIF2 alpha-ATF4 通路的激活可触发对克罗恩病相关粘附侵袭性大肠杆菌感染的自噬反应
摘要 克罗恩病 (CD) 患者的肠粘膜被粘附侵袭性大肠杆菌 (AIEC) 异常定植。AIEC 感染后，宿主细胞中会诱导自噬以抑制细菌细胞内的复制。但其潜在机制仍然未知。在这里，我们研究了 EIF2AK4-EIF2A/eIF2 a -ATF4 通路在 AIEC 感染自噬反应中的作用。我们发现，用 AIEC 参考菌株 LF82 感染人肠上皮 T84 细胞会激活 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，磷酸化 EIF2AK4、磷酸化 EIF2A 和 ATF4 水平升高就是明证。EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 感染后自噬激活，导致 LF82 细胞内复制增加和促炎细胞因子产生增加。从机制上讲，EIF2AK4 耗竭抑制了 LF82 诱导的 ATF4 与多个自噬基因（包括 MAP1LC3B、BECN1、SQSTM1、ATG3 和 ATG7 ）的启动子结合，进而抑制了这些基因的转录。LF82 感染野生型 (WT) 而非 eif2ak4 ¡ / ¡ ，小鼠激活了 EIF2AK4-EIF2A-ATF4 通路，诱导了肠细胞中的自噬基因转录和自噬反应。因此，eif2ak4 ¡ / ¡
钩端多糖通过上调巨噬细胞中自噬适配器p62和NRF2信号的上调
钩端螺旋体是导致钩端螺旋体病的致病细菌，这是一种世界范围内的人畜共患病。所有脊椎动物都可以被感染，某些物种像人类易受疾病的影响，而小鼠等啮齿动物具有抗性并成为无症状的肾载体。诱导性是隐形细菌，已知可以逃避几种免疫识别途径并抵抗杀死机制。我们最近发表说，钩端螺旋体可以在细胞内生存并退出巨噬细胞，避免了Xenophapy，这是一种自噬的病原体靶向形式。有趣的是，后者是经常被细菌KAKE的抗菌机制之一，以逃避宿主的免疫反应。在这项研究中，我们探讨了钩端螺旋体是否颠覆了自噬的关键分子参与者以促进感染。我们在胶噬细胞中表明，钩端螺旋体触发了自噬适应器p62在类似点状结构中的特定积累，而不会改变自噬型号。我们证明了钩端螺旋体诱导的p62积聚是一种被动机制，具体取决于通过TLR4/TLR2信号传导的钩端螺旋力毒力因子LPS信号。p62是一种中央多效性蛋白，也通过转移因子的易位介导细胞应激和死亡。我们证明了瘦素驱动的p62的积累诱导了转录因子NRF2的易位，这是抗氧化剂反应中的关键参与者。然而，钩端螺旋体感染的NRF2易位并未像抗氧化反应中所预期的那样导致，但抑制了炎性介质的生产，例如Inos/NOOS/NO，TNF和IL6。©2023作者。总体而言，这些发现突出了一种与LPS和p62/NRF2信号相关的新型无源细菌机制，该机制减少了炎症并有助于诱导性的隐身性。由Elsevier Masson SAS代表Pasteur Inster出版。这是CC BY-NC-ND许可证（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）下的开放访问文章。
自噬和骨骼疾病
références1。Mizushima N，Levine B，Cuervo AM，Klionsky DJ。自噬通过细胞自我消化与疾病作斗争。自然。2008年2月28日； 451（7182）：1069–75。 2。 Mizushima N，Komatsu M.自噬：细胞和组织的翻新。 单元格。 2011年11月11日； 147（4）：728–41。 3。 Pierrefite-Carle V，Santucci-Darmanin S，Breuil V，Camuzard O，Carle GF。 骨骼中的自噬：保持平衡。 老化Res Rev. 2015年11月； 24（pt b）：206-17。 4。 Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2008年2月28日； 451（7182）：1069–75。2。Mizushima N，Komatsu M.自噬：细胞和组织的翻新。单元格。2011年11月11日； 147（4）：728–41。3。Pierrefite-Carle V，Santucci-Darmanin S，Breuil V，Camuzard O，Carle GF。骨骼中的自噬：保持平衡。老化Res Rev.2015年11月； 24（pt b）：206-17。 4。 Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。2015年11月； 24（pt b）：206-17。4。Liu F，Fang F，Yuan H等。 通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2013年11月； 28（11）：2414–30。 5。 Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Liu F，Fang F，Yuan H等。通过抑制成骨细胞末端分化，FIP200缺失对自噬的抑制导致小鼠的骨质减少。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2013年11月； 28（11）：2414–30。5。Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。 成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。 自噬。 2014年12月18日； 10（11）：1965–77。 6。 Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Nollet M，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。成骨细胞中的自噬参与矿化和骨稳态。自噬。2014年12月18日； 10（11）：1965–77。6。Zhao Y，Chen G，Zhang W等。 自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。 J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Zhao Y，Chen G，Zhang W等。自噬通过HIF-1α/BNIP3信号通路调节缺氧诱导的破骨细胞生成。J细胞生理。 2012年2月; 227（2）：639–48。 7。 DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。 自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。 DEV单元格。 2011年11月15日； 21（5）：966–74。 8。 Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。J细胞生理。2012年2月; 227（2）：639–48。7。DeSelm CJ，Miller BC，Zou W等。自噬蛋白调节整骨骨吸收的分泌成分。DEV单元格。2011年11月15日； 21（5）：966–74。8。Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。 骨质疏松和脆弱性骨折。 最佳实践临床风湿性。 9。Sànchez-Riera L，Wilson N，Kamalaraj N等。骨质疏松和脆弱性骨折。最佳实践临床风湿性。9。2010年12月； 24（6）：793–810。Almeida M，O'Brien CA。 骨骼老化的基本生物学：应力反应途径的作用。 J Gerontol A Biol Sci Med Sci。 2013年10月; 68（10）：1197–208。 10。 Manolagas SC，Parfitt AM。 旧的对骨骼意味着什么。 趋势内分泌代替tem。 2010 Jun; 21（6）：369–74。 11。 Gavali S，Gupta MK，Daswani B，Wani MR，Sirdeshmukh R，Khatkhatay Mi。 雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。 Biochim Biophys acta mol Cell Res。 2019年9月; 1866（9）：1498–507。 12。 Cheng L，Zhu Y，Ke D，XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。 细胞增殖[Internet]。 2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53（4）。 可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。 pan F，Liu X-G，Guo Y-F等。 自助途径的调节可能会影响中国的地位变化：老年人的证据。 j hum Genet。 2010年7月; 55（7）：441–7。 14。 Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25（7）：1572–80。 15。 Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Almeida M，O'Brien CA。骨骼老化的基本生物学：应力反应途径的作用。J Gerontol A Biol Sci Med Sci。2013年10月; 68（10）：1197–208。10。Manolagas SC，Parfitt AM。旧的对骨骼意味着什么。趋势内分泌代替tem。2010 Jun; 21（6）：369–74。11。Gavali S，Gupta MK，Daswani B，Wani MR，Sirdeshmukh R，Khatkhatay Mi。雌激素通过促进自噬来增强人类成骨细胞的存活和功能。Biochim Biophys acta mol Cell Res。2019年9月; 1866（9）：1498–507。12。Cheng L，Zhu Y，Ke D，XieD。雌激素活化的自噬对雌激素的抗αsteocolasogenation具有负面影响。细胞增殖[Internet]。2020年3月11日[引用2020年10月12日]; 53（4）。可从：https：//www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmc7162800/ 13。pan F，Liu X-G，Guo Y-F等。自助途径的调节可能会影响中国的地位变化：老年人的证据。j hum Genet。2010年7月; 55（7）：441–7。14。Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。 基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。 J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。 2010年7月; 25（7）：1572–80。 15。 Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Zhang L，Guo Y-F，Liu Y-Z等。基于途径的全基因组关联分析确定了自噬途径对超前半径BMD的重要性。J骨矿工销售J Am Soc Bone Miner Res。2010年7月; 25（7）：1572–80。15。Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。 随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。 组织化学细胞生物。 16。Chen K，Yang Y-H，Jiang S-D，Jiang L-S。随着衰老的衰老，骨细胞自噬的活性降低可能导致老年人群的骨质流失。组织化学细胞生物。16。2014年9月; 142（3）：285–95。Camuzard O，Santucci-Darmanin S，Breuil V等。成骨细胞谱系中的性别特异性自噬调制：抵消女性骨质流失的关键功能。oncotarget。2016年10月11日; 7（41）：66416–28。17。Yang Y，Zheng X，Li B，Jiang S，Jiang L.卵巢切除大鼠中骨细胞自噬的活性增加，及其与氧化应激状态和骨骼丧失的相关性。Biochem Biophys Res Commun。2014年8月15日; 451（1）：86–92。18。Luo D，Ren H，Li T，Lian K，LinD。雷帕霉素通过激活骨细胞自噬来降低老年骨质疏松症的严重程度。骨质骨int j stuph Result coop eur发现了美国的骨质骨骨骨质骨。2016年3月; 27（3）：1093–101。19。yuan Y，Fang Y，Zhu L等。 造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。 老化细胞。 2020; 19（5）：E13114。 20。 Kneissel M，Luong-Nguyen N-H，Baptist M等。 依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失，骨吸收和组织蛋白酶K的表达。 骨头。 2004年11月； 35（5）：1144–56。 21。 Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。yuan Y，Fang Y，Zhu L等。造血自噬的恶化与骨质疏松症有关。老化细胞。2020; 19（5）：E13114。20。Kneissel M，Luong-Nguyen N-H，Baptist M等。依维莫司通过破骨细胞抑制取消骨质流失，骨吸收和组织蛋白酶K的表达。骨头。2004年11月； 35（5）：1144–56。 21。 Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。2004年11月； 35（5）：1144–56。21。Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。 糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。 内分泌学。 2006年12月; 147（12）：5592–9。 22。 Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。Jia D，O'Brien CA，Stewart SA，Manolagas SC，Weinstein RS。糖皮质激素直接作用于破骨细胞，以增加其寿命并降低骨密度。内分泌学。2006年12月; 147（12）：5592–9。22。Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。 糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。 J Clin Invest。 2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。Kim H-J，Zhao H，Kitaura H等。糖皮质激素通过破骨细胞抑制骨形成。J Clin Invest。2006年8月； 116（8）：2152–60。 23。 24。2006年8月； 116（8）：2152–60。23。24。Lin N-Y，Chen C-W，Kagwiria R等。 自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。Lin N-Y，Chen C-W，Kagwiria R等。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。 Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。自噬的灭活可改善糖皮质激素诱导的卵巢切除术引起的骨质损失。Ann Rheum Dis。 2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。Ann Rheum Dis。2016; 75（6）：1203–10。 fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。 Calcif Tissue int。 2020 Jul; 107（1）：60–71。2016; 75（6）：1203–10。fu L，Wu W，Sun X，ZhangP。糖皮质激素通过PI3K/AKT/MTOR信号通路增强了破骨细胞自噬。Calcif Tissue int。2020 Jul; 107（1）：60–71。
自噬：凋亡抑制蛋白样蛋白-2促进乳腺癌细胞增殖的新途径
抑制PI3K/Akt通路10,28。Livin作为IAPs家族成员，其蛋白结构形式与ILP-2相似，这暗示着ILP-2蛋白是否能够通过与PI3K蛋白相互作用来调控PI3K/Akt信号通路。本研究利用PI3K(P85)特异性抗体进行免疫共沉淀实验，结果显示ILP-2与PI3K(P85)发生了相互作用。而且反向验证结果显示在PI3K(P85)免疫复合物中特异性地检测到ILP-2蛋白，进一步表明ILP-2与PI3K(P85)之间存在相互作用。因此，ILP-2与PI3K(P85)之间存在相互作用是十分必要的。
双极和精神分裂症风险基因AKAP11编码自噬受体，将PKA激酶网络稳态调节与突触传播的调控
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月29日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.12.30.630813 doi：Biorxiv Preprint
自噬依赖的丝状伪足动力学限制了果蝇大脑连接过程中突触伙伴的选择
大脑连接非常精确，但大多数神经元一旦有机会就会与错误的伙伴形成突触。动态轴突-树突定位可以限制突触形成相遇，但发育中的大脑中时空相互作用动力学及其调节仍然基本未知。在这里，我们表明轴突伪足的动力学限制了突触形成和伙伴选择，而这些神经元原本不会被阻止形成错误的突触。利用 4D 成像技术对发育中的果蝇大脑进行研究，我们发现伪足动力学受自噬调控，自噬是一种普遍的降解机制，其在大脑发育中的作用仍不太清楚。自噬体以令人惊讶的特殊性在突触形成伪足中形成，随后伪足崩塌。计算建模和遗传实验表明，突触构建材料的自噬降解改变定量调节突触形成。伪足稳定性的增加导致错误的突触伙伴关系。因此，自噬通过动力学排除过程来限制不适当的伴侣选择，这对于连接特异性至关重要。
高水平的 miR-7-5p 通过靶向 NPM-ALK 阳性淋巴瘤细胞中的 RAF1 增强克唑替尼诱导的细胞杀伤和自噬通量
1 图卢兹癌症研究中心，INSERM U1037—图卢兹第三大学-保罗萨巴蒂尔—CNRS ERL5294，F-31037 图卢兹，法国；domenico.sorrentino@inserm.fr（DS）；Julie.frentzel@merckgroup.com（JF）；geraldine.mitou@orange.fr（GM）；avedis.torossian@univ-tlse3.fr（AT）；coralie.ha2@gmail.com（CH-A.）；fabienne.meggetto@inserm.fr（FM）；stephane.manenti@inserm.fr（SM）；estelle.espinos@inserm.fr（EE）2 波士顿儿童医院和哈佛医学院病理学系，波士顿，马萨诸塞州 02115，美国；Rafael.BlascoPatino@childrens.harvard.edu（RBB）； Pighi.chiara@gmail.com (CP); roberto.chiarle@childrens.harvard.edu (RC) 3 Ligue Nationale Contre le Cancer，é quipe labellis é e 2016，F-31037 图卢兹，法国 4 欧洲 ALK 相关恶性肿瘤研究计划 (ERIA)，剑桥 CB2 0QQ，英国 5 Merck Serono SA，生物技术过程科学系，Route de Fenil 25， ZI B, 1804 Corsier-sur-Vevey, 瑞士 6 都灵大学分子生物技术与健康科学系, 10126 都灵, 意大利 7 CRCT 技术中心—Plateau de Cytomé trie et Tri cellulaire—INSERM U1037, F-31037 图卢兹，法国； manon.farce@inserm.fr 8 TRANSAUTOPHAGY：欧洲自噬知识多学科研究与转化网络，COST Action CA15138，08193 巴塞罗那，西班牙 * 通信地址：sylvie.giuriato@inserm.fr；电话：+ 33-(5)-82-74-16-35 † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的自噬缺陷加剧平滑肌泡沫细胞的形成
高血糖通过 PI3Kγ 依赖的缺陷自噬加剧平滑肌泡沫细胞的形成 Labrana H 1* ., Wahart A 1* ., Cormier K 1 ., Solinhac R 1 ., Swiader A 1 ., Mentouri I 1 ., Smirnova N 1 ., Malet N 1 ., Gayral S 1 ., Ramel D 1 ., Auge N 1 **., Laffargue M 1 ** 1 I2MC，法国国家健康与医学研究中心 (INSERM) U1297，法国 *，** 同等贡献