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在金黄色葡萄球菌中的LineZolid-Analogue L3抗性突变的表征
对于参与研究和发现针对这些病原体的新型且更有效的抗菌剂，革兰氏阳性病原体细菌中的多药耐药性是与研究和发现新的且更有效的抗菌剂有关的科学界最为明显的挑战之一。Linezolid, an oxazolidinone antibiotic, is effective for the treatment of infections caused by Gram- positive pathogens resistant to other antibiotics including methicillin-resistant S. aureus (MRSA), vancomycin-resistant enterococci (VRE), and penicillin-resistant Streptococcus pneumoniae [ 1 ].良好的药代动力学和有毒作用利录，与人类口服或静脉内给药一致，代表了显着特征，这些特征使Linezolid成为巨大成功的抗生素[2]，也显示出适合降低耐药性发生的几种特征。的确，LineZolid是一种完全合成的药物。因此，没有预期的自然且预先存在的抗性基因可以缓解耐药机制的出现。此外，它具有独特的作用机理，该机制在非常早的阶段靶向细菌蛋白质的合成[3]，因此，药物和商业上可用的抗菌药物之间的交叉耐药性将是遥远的。在任何情况下，抗二唑酚耐药细菌的识别[4]已经强调了需要绕开耐药性的不同靶标的新的恶唑烷酮型药物。正在进行结构变化和改进特征的新的恶唑烷酮研究，研究领域非常活跃[5]。在本文中，我们描述了这些linezolid类似物之一，称为10f。在先前的论文[6]中，我们描述了在C-5位置具有尿素和硫库功能的未报告的线索酚类似物的设计，合成和初步抗菌活性。了解这种类似物的作用机理，产生了金黄色葡萄球菌的抗性突变体。
在抗氨基糖苷耐药葡萄球菌金黄色葡萄球菌中的氨基糖苷修饰酶（AME）的分子表征：伊朗东北部的一项横断面研究
靶标和结合渗透性降低，（iv）突变（7）。通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。 AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。 对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。 在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。 双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div> The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13） 在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。 材料和方法通过氨基糖苷修饰酶（AMES）对抗生素失活是对氨基糖苷耐药性的主要机制（8,9）。AME由几个基因在细菌物种之间水平转移，从而产生其他细菌耐药机制（10）。对氨基糖苷的抗性主要由五类AME介导，如下所示：Aminoglycoside-6'-N-N-乙酰基转移酶/2'' - O- o-磷酸溶质转移酶[AAC（6''）/APH（2''）]由AAC（6'）/APH（6'）/APH（2'）/aph（2''）Gene; Aminoglycoside-3'-o-磷酸磷酸化酶III [APH（3'）-III]由APH（3'）-IIIA基因编码；氨基糖苷-4'-o-磷酸磷酸化酶i [ant（4'） - i]由ant（4'） - ia基因编码；由ANT（9） - I基因编码的氨基糖苷-9-O核苷酸转移酶I [ANT（9）-i]和ANT（6） - I Gene编码的ANT（9） - I基因和氨基糖苷-6-O-Nucleotidyltransferase I [ANT（6）-I]。在葡萄球菌中，蚂蚁（4'） - i，aac（6'）/aph（2''）和aph（3'）-III分别是影响毒霉素，庆大霉素和卡纳米霉素的最常见的AME（11）。双功能AME AAC（6'） / aph（2英寸）赋予对除链霉素以外的几乎所有氨基糖苷的抗性（12）。< / div>The aac(6')-Ie/aph(2")-Ia (also named aacA - aphD ) gene has been located on the plasmids, transposons such as Tn 4001 (in S. aureus ), Tn 5281 (in enterococci), and Tn 4031 (in S. epidermidis ) and the other mobile genetic elements, increasing the aminoglycoside resistance and the对其他化合物的抗性（13）在欧洲，亚洲和南美国家中报道了高级庆大霉素耐药性（HLGR）的增加。材料和方法本研究试图确定金黄色葡萄球菌和编码AMES和FEMA的临床分离株中抗生素耐药性的频率，AMES和FEMA是金黄色葡萄球菌在金黄色葡萄球菌中表达甲基甲基蛋白耐药性必不可少的，并且还参与了北极蛋白酶蛋白酶的葡萄球菌细胞Wall的生物合成。
基于 CRISPRi 的遗传资源，用于研究金黄色葡萄球菌必需基因
。CC-BY-NC-ND 4.0 国际许可，根据 提供（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2023 年 7 月 15 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.10.31.514627 doi：bioRxiv 预印本
特应性皮炎中金黄色葡萄球菌毒力因子的表达
特应性皮炎（AD）是一种皮肤炎症性疾病，其中机会性病原体金黄色葡萄球菌既普遍又丰富。S.金黄色葡萄球菌具有几种分泌的毒力因子，这些因子在感染模型中具有良好的功能，但尚不清楚这些细胞外微生物因子是否在AD的背景下是否相关。为了解决这个问题，我们设计了一种与文化无关的方法来检测和量化在皮肤部位表达的金黄色葡萄球菌毒力因子。我们利用rnase-h - 依赖性多重PCR进行了从胶带中提取的反转录的RNA的前透明化，这些RNA从具有不同严重程度的皮肤部位采样的患者的胶带条中提取，并评估了使用qPCR使用QPCR的S. aureus毒力因子的表达。我们观察到疾病严重程度增加的位点可行的金黄色葡萄球菌丰度增加，并且在AD皮肤部位表达了许多毒力因子。令人惊讶的是，与非静电对照相比，我们没有观察到病变部位的毒力因子的任何显着性。总体而言，我们利用了一个可靠的测定法直接检测和量化AD皮肤病变部位的可行金黄色葡萄球菌及其相关的毒力因子。该方法可以扩展以研究各种皮肤病学部位的皮肤微生物基因的表达。
新发现的金黄色葡萄球菌丝氨酸水解酶探针和药物靶点
抗生素耐药性是公共卫生面临的一大挑战，过去的一年里这一问题愈演愈烈 [1, 2]。对于由细菌病原体金黄色葡萄球菌引起的感染尤其如此，这种感染是导致死亡的主要原因，通常与社区获得性耐药菌株 (MRSA) 有关 [3]。这就迫切需要找到新的解决方案，以便有效地诊断和治疗，克服耐药性，避免抗生素库的耗尽。需要金黄色葡萄球菌内的新蛋白质靶点来开发有效的诊断探针，既可用于成像应用，也可用于治疗策略，以阻断细菌的生产性感染，而不会迫使生物体选择耐药突变体。基于氟膦酸酯的活性探针在促进生物膜生长的条件下，鉴定出金黄色葡萄球菌中十种以前未鉴定的活性丝氨酸水解酶，这可以满足这一需求。这些酶被命名为氟膦酸酯结合水解酶 (Fphs)，每个酶的字母顺序取决于其预测大小 (52 kD FphA – 22 kD FphJ) [4]。它们都是 α/β 水解酶超家族的成员，其特点是核心由八个 β 链组成，这些 β 链由几个 α 螺旋连接，活性位点为丝氨酸-组氨酸-天冬氨酸或谷氨酸三联体。亲核丝氨酸用于水解底物，小分子可以轻松且特异性地靶向 [5, 6]。一般来说，这些蛋白质在代谢物、肽和脂质的加工中起着重要作用，是控制细胞信号传导和代谢的一种手段；然而，到目前为止，所有 Fphs 的生物学功能仍然未知，只有 FphF 的结构被确定 [6, 7]。它们在生物膜形成条件下的活性状态使它们易于通过化学抑制剂进行修饰，从而开发成探针和药物。这种新化合物
基于薄膜粉红色粉红色的葡萄球菌/氟化物一维光子晶体
图6。（a）由DY3+离子和无bragg镜子的单个DY3+掺杂的活性层（参考）激活的微腔的光致发光光谱。插图：激发激光的光谱。（b）与没有bragg镜的参考样品相比，微腔的发光强度的入射角依赖性。
人工智能在人类金黄色葡萄球菌感染性疾病诊疗中的应用
本文的目的是开发一个专家系统，帮助医生有效地诊断和治疗人类的金黄色葡萄球菌感染疾病。研究的目标包括开发一个专家系统，用于快速诊断和检测人体皮肤上的金黄色葡萄球菌，帮助医生准确治疗葡萄球菌感染性疾病，帮助医院快速决策，提高药物处方的准确性，以及实现计算机化存储过程的系统，并启发知识工作者如何实施基于计算机的决策支持系统及其在医疗保健中的重要性。这项研究的动机是由于金黄色葡萄球菌的诊断和鉴定延迟以及传染病传播的速度快，这些细菌的治疗延迟，医务人员的猜测工作增加导致决策延迟以及医院缺乏电子存储设施。本研究的系统设计采用自上而下的方法，采用专家系统作为方法论，使用的编程语言是 Java，数据库设计是 MySQL。设计后的结果是一个计算机化的独立应用程序，可帮助健康从业者（医生）快速识别、诊断、开处方和治疗人体皮肤上的金黄色葡萄球菌。专家系统将有助于临床快速做出决策。关键词
使用基于 CRISPR–Cas9 的方法对金黄色葡萄球菌进行基因组编辑
金黄色葡萄球菌中的染色体突变和靶基因缺失和失活通常使用等位基因交换方法产生。然而，近年来，已经开发出更快速的方法，通常使用基于 CRISPR - Cas9 的系统。在这里，我们描述了最近开发的用于金黄色葡萄球菌的基于 CRISPR - Cas9 的质粒系统，并讨论了它们在靶基因突变和失活中的用途。首先，我们描述如何将 CRISPR - Cas9 反选择策略与重组工程策略相结合以在金黄色葡萄球菌中产生基因缺失。然后我们引入死 Cas9 (dCas9) 和 Cas9 切口酶 (nCas9) 酶，并讨论如何使用与不同核苷脱氨酶融合的 nCas9 酶在靶基因中引入特定的碱基变化。然后，我们讨论如何通过引入提前终止密码子或突变起始密码子，使用 nCas9-脱氨酶融合酶来实现靶向基因失活。这些工具共同凸显了基于 CRISPR - Cas9 的方法在金黄色葡萄球菌基因组编辑中的强大功能和潜力。
水蛭唾液软膏可加速金黄色葡萄球菌感染伤口的愈合
本研究旨在探索纯水蛭唾液及其与优色林的组合对感染金黄色葡萄球菌的伤口的影响。实验包括在动物胸部背部区域诱导伤口。为了感染伤口，将 100 µl 密度为 0.5 McFarland 的金黄色葡萄球菌细菌引入伤口部位。使用 75 只雄性 Wistar 大鼠，分成 5 组，每组 15 只，每组进一步细分为 3 个亚组：用呋喃西林（阳性对照）、水蛭唾液、水蛭唾液软膏、优色林软膏和阴性对照（未治疗）治疗。随后，在第 7、14 和 21 天从伤口部位采集样本，以量化细菌存在并评估伤口组织恢复情况。宏观观察显示，在 14 天内，水蛭唾液软膏和纯水蛭唾液均具有良好的伤口愈合能力。微生物分析证实了水蛭唾液及其软膏配方的抗菌功效。根据研究结果，可以合理地推断，水蛭唾液软膏和纯水蛭唾液在促进伤口愈合和促进皮肤上皮组织再生方面均表现出令人称赞的功效。
氧化葡萄氧化葡萄晶与大肠杆菌和金黄色葡萄球菌
这项研究着重于通过合成氧化铜（CEO2）来对抗细菌感染，并使用协同降水方法将其用3％和5％锌掺杂以及7％的钴掺杂来对其进行对抗。系统地研究了结构，形态，光学和抗菌特性。X射线衍射（XRD）表明，退火后，氧化纯含氧岩纯含量从氧化物的12nm增加到13.42nm。扫描电子显微镜（SEM）确认所有样品的聚集球结构。弥漫性反射光谱（DRS）显示出扩大的能带隙，从2.76EV的氧化物原始葡萄含量为3.09EV，即退火的7％钴掺杂含氧铜，表明电子特性的潜在变化。抗菌活性表明，7％的钴掺杂含氧岩氧化物表现出对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌的抑制作用最大，表明与其他合成材料相比，抗菌活性上等。因此，这项研究展示了一种针对氧化葡萄纳米颗粒的定制方法，突出了修饰对增强抗菌应用的重要性。这项研究的发现有助于发展晚期抗菌剂的发展，利用了修改的氧化葡萄纳米颗粒的独特特性。