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World File Search System蛋白激酶
在计算机特征中
我们研究了短长核苷酸序列的硅硅表征，这些核苷酸序列在死亡应力诱导的转录组分析中差异表达。他们表现出与C末端旋转肽和防御素样蛋白的同源性，从而揭示了它们的抗菌活性。他们的预测纤维印刷显示出与抗菌肽有关的蛋白质特征。这些短长的RGA已显示具有结构性基序，例如APLT P型ATPase，酪蛋白激酶II（CK2），蛋白激酶3，蛋白激酶C（PKC）和N-糖基化位点，它们是抗病基因的属性。在配体对接分析中活跃结合位点精氨酸和赖氨酸残基的预测将它们作为抗菌肽预测，因为它们与抗菌活性的密切关系。硅结构 - 功能表征已经预测了它们在抗微生物病原体的抗性中的作用。此外，预测的抗菌肽区域显示了它们与Pr-5样蛋白和AMP家族Thaumatin
依维莫司治疗患有 TSC1、TSC2、NF1、NF2 或 STK11 突变的晚期实体恶性肿瘤患者的 II 期研究
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 (mTOR) 是一种调节细胞生长、增殖和存活的关键蛋白激酶 (1)。mTOR 通路的激活与多种恶性肿瘤的发展有关 (2,3)。这种蛋白激酶主要通过 AKT 和结节性硬化症复合体 (TSC1/TSC2) 的 PI3K 通路激活 (1)。该通路还受肿瘤抑制因子（如 STK11 和 NF1 ）的调节，这些因子在不同癌症中经常发生改变 (4,5)。STK11 （也称为 LKB1 ）通过激活 AMPK 和磷酸化 TSC2 来激活 mTOR，而 NF1 通过终止 RAS 蛋白的活性状态来阻止下游 mTOR 通路的激活 (4,5)。TSC1、TSC2、STK11 和 NF1 基因突变可导致 mTOR 通路失调并促进肿瘤细胞生长 (6)。因此，抑制 mTOR 可以成为一种治疗携带肿瘤抑制因子（如 STK11、NF1、TSC1 和 TSC2）突变的实体肿瘤的方法。
产品表Neuro-2a细胞| 400394
N2A细胞系还提供了有关各种基因和蛋白质在神经元功能和发育中的作用的见解。例如，已在神经2A细胞中研究了以其参与DNA甲基化过程而闻名的DNMT3A基因，以了解其对神经元细胞和神经发育过程的影响。这些细胞中人甲状腺激素受体的表达使研究人员可以研究甲状腺激素反应及其对神经发育的影响以及神经母细胞瘤细胞的影响为更成熟的神经元表型。蛋白激酶信号通路是N2A细胞中强烈研究的另一个领域，鉴于它们在介导各种细胞过程（包括细胞生长，分化和对细胞外信号的反应）中的关键作用。蛋白激酶信号通路是N2A细胞中强烈研究的另一个领域，鉴于它们在介导各种细胞过程（包括细胞生长，分化和对细胞外信号的反应）中的关键作用。
产品表CélulasHCC78 | 302156
N2A细胞系还提供了有关各种基因和蛋白质在神经元功能和发育中的作用的见解。例如，已在神经2A细胞中研究了以其参与DNA甲基化过程而闻名的DNMT3A基因，以了解其对神经元细胞和神经发育过程的影响。这些细胞中人甲状腺激素受体的表达使研究人员可以研究甲状腺激素反应及其对神经发育的影响以及神经母细胞瘤细胞的影响为更成熟的神经元表型。蛋白激酶信号通路是N2A细胞中强烈研究的另一个领域，鉴于它们在介导各种细胞过程（包括细胞生长，分化和对细胞外信号的反应）中的关键作用。蛋白激酶信号通路是N2A细胞中强烈研究的另一个领域，鉴于它们在介导各种细胞过程（包括细胞生长，分化和对细胞外信号的反应）中的关键作用。
人类激酶组：其在癌症中的作用和重要性以及相关治疗策略
背景与目的：激酶组是指基因组中编码的蛋白激酶的完整集合。最常见的翻译后修饰类型是磷酸化，超过三分之二的人类编码蛋白被蛋白激酶磷酸化。磷酸化作为蛋白质活性的重要调控因子，大大扩展了表观基因组的灵活性。因此，蛋白激酶通常通过参与细胞内途径促进细胞增殖、存活和迁移，并且在过表达或激活时与致癌作用有关。本研究的主要目标是研究激酶在致癌中的作用，并研究其作为药物在治疗各种癌症中的潜力。方法：在本综述中，通过搜索 Scopus、PubMed、Web of Science 和 ScienceDirect 数据库，选择 2010 年至 2022 年之间发表的文章并使用关键词“癌症、人类激酶组、激酶和激酶抑制剂”进行分析。结果：根据研究主题选择了 64 篇文章，由于与主要关键词缺乏相关性，排除了 11 篇文章。本研究调查了激酶在细胞增殖和人类癌症中的作用，并将激酶抑制剂与化疗或放射疗法等其他常见治疗方法相结合，可以作为癌症治疗的一种新方法和有前途的方法。结论：根据本研究的结果，激酶被认为是细胞生长和增殖的最重要组成部分之一，因此它们在过度活跃的癌症过程中发挥着重要作用。本研究表明，控制和抑制激酶家族对克服癌细胞生长具有良好的益处。关键词：人类激酶组、激酶、翻译后修饰、癌症、激酶抑制剂。
抑制血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶-1加剧了咪喹莫夫诱导的银屑病皮炎，并通过NF-KB途径增强促炎细胞因子的表达
尽管在其他疾病中已经建立了血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1（SGK1）的抗肿瘤作用，但SGK1在牛皮癣和基本分子机制中的可能调节作用仍然很大。在这项研究中，我们发现牛皮癣患者的巨噬细胞中SGK1的表达降低。是一种特定的药理SGK1抑制剂，EMD638683，显着增强了Imiquimod介导的类似Toll样受体7/8活性，并在RAW264.7细胞中促进了Proin-flamoration Onpomalial-flamoration ytmoration Ontrogation Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogation Ontroginal intermotal Ontrogient in sgkkk1小型粒细胞的细胞中的细胞因子促进。进一步的机械数据表明，SGK1抑制作用增加了布鲁顿的阿莫米亚果素血症酪氨酸激酶的磷酸化； moreover, Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase inhibition abrogated the proinflammatory effects of the SGK1 inhibitor on toll-like receptor 7/8 activation, thereby validating that SGK1 inhibition en- hances the toll-like receptor 7/8 pathway by increasing Bruton's agammaglobulinemia tyrosine kinase phos- phorylation.此外，我们的体内结果表明，SGK1的抑制作用显着增加了促进性细胞因子的分泌，包括IL-1 B，IL-6和TNF-A，以及在Imiquimod诱导的psoriasis诱导的psoriasis小鼠模型中T Helper 17细胞的细胞。总的来说，这些结果表明，SGK1通过调节皮肤病变中的炎症反应在牛皮癣的发病机理中起关键作用，表明SGK1 - Bruton的Agammagagamaglobloblobloblobloinia酪氨酸激酶信号传导可以是用于控制PSORIAS的新型治疗方法。
fgfr2b-in-in-gastric-canter-factsheet.pdf
缩写：AKT，蛋白激酶B； Cldn18.2，Claudin-18同工型2; ctDNA，循环肿瘤DNA； DKK-1，Dickkopf-1; DMMR，缺乏不匹配的维修； EBV，爱泼斯坦 - 巴尔病毒； EHR，电子健康记录； FGF，成纤维细胞生长因子； FGFR，FGF受体； FGFR2，FGF受体2; FGFR2B，FGFR2同工型IIIB; g/geJ，胃/胃管交界处； HER2，人表皮生长因子受体2； IHC，免疫组织化学； ITIM，免疫受体酪氨酸抑制基序； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； MSI，微卫星不稳定性； MTOR，雷帕霉素的哺乳动物靶标； NTRK，神经营养酪氨酸受体激酶； PD-1，程序性细胞死亡蛋白1； PD-L1，程序性细胞死亡配体1; PI3K，磷酸肌醇3-激酶；拉斯，老鼠肉瘤； Tigit，T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域； TMB，肿瘤突变负担；美国，美国； VEGFR-2，血管内皮生长因子受体2。
EIF2AK2 激酶检测试剂盒
描述 EIF2AK2 激酶检测试剂盒旨在测量 EIF2AK2（真核翻译起始因子 2 α 激酶 2）激酶活性，以使用 ADP-Glo™ 作为检测试剂进行筛选和分析应用。该检测试剂盒采用方便的 96 孔格式，含有足够的纯化重组 EIF2AK2 激酶（氨基酸 252 端）、激酶底物、ATP 和激酶检测缓冲液，可用于 100 次酶反应。背景 EIF2AK2（真核翻译起始因子 2 α 激酶 2，也称为 PKR）是一种蛋白激酶，已证实参与 HIV/gp120 相关神经变性。1 EIF2AK2 是 gp120 神经毒性的关键介质，也是对各种形式的环境压力作出反应的蛋白激酶家族的底物。EIF2AK2 在 mRNA 翻译、细胞增殖和细胞凋亡中起着关键作用。 EIF2AK 和 p53 之间的新型串扰可能对细胞增殖和肿瘤发生有影响。应用
克服对激酶抑制剂的耐药性
摘要：蛋白激酶 (PK) 在细胞增殖和存活中起着至关重要的作用，因此其失调是实体和血液系统恶性肿瘤发病机制中的常见事件。靶向 PK 一直是癌症治疗中一种有前途的策略，目前有多种针对 PK 的已获批准的抗癌药物。然而，耐药现象仍然是一个有待解决的障碍，克服耐药性是一个需要实现的目标。慢性粒细胞白血病 (CML) 是第一个也是最好的可以通过分子疗法靶向的癌症例子之一；因此，它可以作为其他癌症的模型疾病。本综述旨在总结有关 PK 抑制疗法耐药性的主要机制的最新知识，并概述正在探索的克服耐药性的主要策略。还将讨论分子诊断和疾病监测在对抗耐药性方面的重要性。关键词：蛋白激酶、慢性粒细胞白血病、酪氨酸激酶抑制剂、合成致死
分子信号通路和心脏适应
摘要本综述的目的是通过审查分子信号传导途径来描述耐力和力量体育训练对心血管系统的影响，该途径在不同的肌肉适应中起着关键作用，以及代谢和心脏重塑和血液动力学方面的心脏变化。响应于耐力 - 运动，包括Ca 2+依赖性途径，活性氧（ROS），AMP依赖性蛋白激酶（AMPK）和有丝分裂原活化蛋白激活的蛋白激酶（p38 MAPK）的多种信号通路参与了多氧化物组生物剂 - 生效α-coctator-intacivator-1 cocactator-cocactator-cocactator-inty coactator-rycactator-1控制线粒体生物发生。强度训练增加了胰岛素样生长因子（IGF-1），该因子启动了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K） - （AKT） - （MTOR）信号级联，导致蛋白质和肌肉肥大的合成。除了有据可查的骨骼肌变化外，对运动训练的反应的关键组成部分是动态心脏重塑，根据触发因素而被归类为病理或生理。关键字：运动心脏病学，运动生理学，运动医学