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World File Search System蛋白激酶
心脏钙调蛋白激酶 II 治疗靶向性的挑战和机遇
心力衰竭仍然是全球的主要健康负担。尽管在阐明疾病发展背后的分子机制方面取得了巨大进展，但标准疗法却没有以同样的速度发展。多功能信号分子 Ca 2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 近年来因其在慢性病环境中的适应不良重塑和心律失常中的核心作用而受到广泛关注。然而，这些基础科学发现尚未转化为人类患者的新疗法。本综述探讨了开发以 CaMKII 信号为靶点的转化疗法以消除慢性病环境中的病理重塑的前景和障碍。讨论了小分子设计方面的努力，以及利用新化合物递送途径和/或遗传方法来影响心脏 CaMKII 信号的替代靶向方法。这些替代策略为克服限制新疗法发展的一些挑战带来了希望。
基质细胞蛋白激酶 C-β 抑制可增强化疗
0XY，英国。8. 伦敦大学学院 (UCL) GOS-ICH，伦敦 WC1N 1EH，英国。9. 乌尔姆大学内科 III 系，89081 乌尔姆，德国。10. PKC 研究咨询公司，Hofstrasse 31，51061 科隆，德国。11. 第三医学系，包括血液学、肿瘤内科、止血学、传染病
AMP 活化蛋白激酶——一种调节细胞功能各个方面的能量传感器
活细胞使用 ATP 和 ADP 的方式与充电电池中的化学物质类似。大多数细胞过程都需要能量，并且由 ATP 水解为 ADP 和磷酸盐（或较少见的 AMP 和焦磷酸盐）直接或间接驱动，从而“耗尽电池电量”。在异养生物中，电池通过分解代谢充电；即氧化有机来源的还原碳化合物，例如葡萄糖。在大多数细胞（尤其是静止细胞）中，葡萄糖的氧化通常通过氧化磷酸化过程完全转化为二氧化碳。在这些条件下，大多数 ATP 合成发生在线粒体内膜上，当通过呼吸链泵出的质子通过复合物 V（ATP 合酶）中的通道流回膜时产生 ATP。有人认为，内共生获得需氧细菌形成线粒体是真核生物发展的关键事件（Lane and Martin 2010）。可用于质子转移的膜表面积的大幅增加（以线粒体内膜的形式）允许大量
激活激活磷脂酰肌醇3-激酶的激动剂激活血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶是由3-磷酸糖介导的
PTDINS（3,4,5）p $依赖性蛋白激酶B（PKB）通过3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶-1和-2（分别为PDK1和PDK2）（分别为PDK1和PDK2）是介导信号激活PTDINS 3-KINASE的信号的关键事件。血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶（SGK）的催化结构域与PKB相同，尽管缺乏PTDINS（3,4,5）P $ $ - 结合Pleckstrin sologology in and Phosplosed pleckstrin sogy and phosplosed＃phosplosptried＃phosphored＃phsphosphored＆pdk1 and pdk2 in ther #2k2 and pdk2 and pdk2 in in #2k2 in thy #2k2 SGK。在这里我们表明PDK1通过磷酸化thr＃＆'激活ITRO中的SGK。我们还表明，在响应胰岛素样生长因子-1（IGF-1）或过氧化氢时，转染的SGK通过PTDINS 3-激酶依赖性途径在293个细胞中激活，涉及THR＃＆'和Ser％##的磷酸化。PDK1在ITRO中激活SGK在ptdins（3,4,5）p $中不影响Ser％##向AlA废除，并且由于SER％##的突变## ser％##对ASP的突变大大增强（尽管这种突变没有激活SGK本身）。与这些发现一致，