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卫星发现，由于无法在分裂之前无法正确建立极性，因此肌肉干细胞无法充分促进现有或产生新的肌肉纤维的新肌肉纤维。我们认为，这种损伤比现有肌肉纤维中的肌营养不良蛋白缺乏症更重要，并且已经鉴定出蛋白激酶靶标AAK1，该蛋白激酶靶标在抑制时会促进对非对称干细胞分裂的功能拯救。最近宣布提名我们的主要药物候选人SAT-3247，我们在这里介绍了关键的临床前发现和临床计划草案的摘要。
Duchenne中肌肉再生的治疗恢复
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