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World File Search System蛋白组
癌症治疗的新视野
摘要：最近的发现彻底改变了人们将核糖体视为统一的分子机器的观念，揭示了复杂的核糖体异质性。与核糖体实体可互换的传统观念相反，新兴研究强调存在专门的核糖体，每种核糖体都具有独特的组成和功能。细胞和组织特异性、发育和生理状态以及外部刺激（包括昼夜节律）等因素显著影响核糖体的组成。例如，肌肉细胞和神经元分别以不同的核糖体蛋白组和动态行为为特征。此外，核糖体 RNA（rRNA）的替代形式及其转录后修饰为这种异质性增加了另一个维度。这些变化由空间、时间和条件因素协调，使各种专门的核糖体得以表现出来，每种核糖体都具有潜在的不同功能。这种特化不仅影响 mRNA 翻译和基因表达，还对更广泛的生物学背景具有重要意义，尤其是在癌症研究领域。随着对核糖体多样性的理解不断加深，它也为探索细胞功能的新途径铺平了道路，并为翻译的分子复杂性提供了新的视角。
研究基因表达、生物标志物和多分析物测试
代码 编号 描述 CPT 0006M 肿瘤学（肝脏），利用新鲜肝细胞癌肿瘤组织，测定 161 个基因的 mRNA 表达水平，包括甲胎蛋白水平，以算法报告风险分类器 0007M 肿瘤学（胃肠道神经内分泌肿瘤），利用全外周血对 51 个基因进行实时 PCR 表达分析，以算法报告肿瘤疾病指数的列线图 0019M 心血管疾病，血浆，通过基于适体的微阵列分析蛋白质生物标志物，以算法报告高危人群中 4 年发生冠状动脉事件的可能性 0041U 伯氏疏螺旋体，通过免疫印迹检测 5 个重组蛋白组抗体，IgM 0042U 伯氏疏螺旋体，通过免疫印迹检测 12 个重组蛋白组抗体，IgG 0063U 神经病学（自闭症），通过 LCMS/MS 检测 32 个胺，使用血浆，算法报告为与自闭症谱系障碍相关的代谢特征 0108U 胃肠病学（巴雷特食管），全幻灯片数字成像，包括形态分析、9 种蛋白质生物标志物（p16、AMACR、p53、CD68、COX-2、CD45RO、HIF1a、HER- 2、K20）的计算机辅助定量免疫标记和形态学、福尔马林固定石蜡包埋组织，算法报告为进展为高度发育不良或癌症的风险 0170U 神经病学（自闭症谱系障碍 [ASD]），RNA，下一代测序，唾液，算法分析，结果报告为 ASD 诊断的预测概率 0258U 自身免疫（牛皮癣），mRNA，下一代测序，50-100 个基因的基因表达谱，使用粘性贴片进行皮肤表面收集，算法报告为对牛皮癣生物制剂的反应可能性0263U 神经病学（自闭症谱系障碍 [ASD]），16 种中心碳代谢物（即 α 酮戊二酸、丙氨酸、乳酸、苯丙氨酸、丙酮酸、琥珀酸、肉碱、柠檬酸、富马酸、次黄嘌呤、肌苷、苹果酸、S-磺基半胱氨酸、牛磺酸、尿酸和黄嘌呤）的定量测量，液相色谱串联质谱法 (LC-MS/MS)，血浆，算法分析，结果报告为阴性或阳性（针对 ASD 的代谢亚型）0288U 肿瘤学（肺），mRNA，11 个基因（BAG1、BRCA1、CDC6、CDK2AP1、ERBB3、FUT3、IL11、LCK、RND3、SH3BGR、WNT3A）和 3 个参考基因（ESD、TBP、YAP1）的定量 PCR 分析，福尔马林固定石蜡包埋 (FFPE) 肿瘤组织，算法解释报告为复发风险评分 0289U 神经病学（阿尔茨海默病），mRNA，通过 24 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析，全血，算法报告为预测风险评分 0290U 疼痛管理，mRNA，通过 36 个基因的 RNA 测序进行基因表达分析，全血，算法报告为预测风险评分
针对胃肠道癌症的 HER-2 靶向治疗
2020 年，全球新诊断的胃肠道 (GI) 癌症（包括食管癌、胃癌、胆管癌、胰腺癌、结直肠癌和肛门癌）达 510 万例，癌症相关死亡人数达 360 万例 [1]。在新辅助、辅助和姑息治疗阶段，细胞毒性化疗一直是 GI 癌症全身治疗的主要手段。除了微卫星稳定的结直肠癌和胰腺癌外，几种 GI 癌症治疗方法的最新进展促使人们使用免疫疗法刺激先天免疫系统来靶向癌细胞 [2]。精准医疗方法也推动了 GI 癌症的治疗，针对基因型定义的患者亚群提供靶向治疗，其中最热门的是人表皮生长因子受体 2 (HER-2)。这越来越多地被视为与肿瘤无关的靶点。 HER-2 是一种受体酪氨酸激酶 (RTK) 跨膜蛋白，由 17 号染色体上的 HER-2 致癌基因编码。HER-2 属于四种蛋白组，其他四种蛋白包括 HER-1（也称为表皮生长因子受体 (EFGR)）、HER-3 和 HER-4。HER-2 通过与 HER3 的同源二聚化或异源二聚化激活。一旦被激活，它会启动一系列细胞内信号传导，促进肿瘤发生 [3] 。HER-2 的表达首先通过免疫组织化学 (IHC) 评估，然后以 0-3 + 的评分报告。可能的结果包括未扩增 (IHC 0)、HER-2 低 (IHC 1 +)、
微生物组的耗竭增加了芬太尼自我...
阿片类药物使用障碍（OUD）是一种公共卫生危机，目前因使用率增加和大多数是芬太尼的合成阿片类药物而加剧了。因此，鉴定新的生物标志物和减少有问题的芬太尼使用并复发到芬太尼服用的策略至关重要。近年来，越来越多的工作表明，肠道微生物组可以作为对兴奋剂和阿片类药物的行为和转录反应的有效调节剂。在这里，我们推进了这项工作，以定义微生物组驱动芬太尼摄入量和寻求芬太尼在翻译相关的药物自我管理模型中的操作。雄性大鼠的微生物组的耗竭，具有广谱抗生素会导致药物给药增加，固定比率增加，进行性比率和戒酒后寻求药物。利用这些动物的微生物组含量的16S测序，肠道微生物组的特定细菌群与药物服用水平紧密相关。此外，在微生物组操纵和芬太尼给药后对伏隔核的全球蛋白质组学分析，以定义微生物组状态如何改变该关键边缘子结构中功能性蛋白质组学景观。这些数据表明，改变的微生物组会导致突触蛋白组的明显变化，以响应重复的芬太尼处理。最后，微生物组消耗的行为效应是通过衍生的短链脂肪酸代谢物的辅助可逆的。综上所述，这些发现与肠道和底座基础中的肠道信号传导建立了明显的相关性，以在此空间中进行进一步的翻译工作。
Chia（Salvia sypanica L.）水解蛋白质内部施用的作用
1。摘要：Chia种子是蛋白质和饮食纤维的丰富来源。益生菌已被广泛研究为我们的肠道微生物组的功能性食物，从而提高了宿主的免疫力。尽管已经研究了他们的个人主义特征和好处，但是这种特殊的组合尚未得到研究。因此，这项研究将评估它们组合对个体和对照组对肠屏障，刷子边界膜功能，炎症生物标志物和肠道菌群的影响（Gallus Gallus）。有五组，两个对照组，未注射（Ni）和18MΩ水（H 2 O）；和三个实验组，10 mg/ml（1％）水解CHIA蛋白（CP），10 mg/ml（1％）水解的CHIA种子蛋白 + 10 6 Cfu L. paracaesi（800 µl水解的CHIA CHIA CHIA CHIA CHIA蛋白 + 200 µl piperiotic/eggiotic/CPP）（CPP）（CPP）（CPP）（CPP）和10 6 cf.l. parace（P）。在孵化的第17天进行了所有组的羊膜内给药。在第21天，肥沃的肉鸡卵孵化时，将雏鸡安乐死以提取其盲肠含量，十二指肠组织和血液。基于热图和相关分析，水解的CHIA蛋白组显示出炎症因子TNF-⍺和双歧杆菌的降低。以及OCLN，MUC2，AP和乳杆菌的上调。益生菌群显示乳酸杆菌和大肠杆菌的上调，而乳酸菌的下调和nf-𝜅β1的下调。肠道的总体形态显示了治疗组中观察到的积极变化。然而，水解CHIA蛋白和益生菌的组合没有预期的复合效应。需要进一步的长期研究来建立对我们肠道健康的复杂理解中的具体关系。
Thalassemies-热带医学
1。一般性血红蛋白分子（Hb）是四个相同的多肽链组成的四聚体。- 由两个α链和两个β2β2（α2β2）组成的HBA几乎代表几乎所有成年血红蛋白（95.5至97％）。- 由两个α链和两个三角链（α2Δ2）组成的HBA2，代表成人血红蛋白的2％至3.5％。- 由两个α链和2个伽马链（α2γ2）组成的HBF或胎儿，代表成人血红蛋白的1％。血红蛋白病是遗传性疾病，其中存在血红蛋白的遗传性异常。它们分为两组： - 以全球链结构异常为特征的血红蛋白组，这是一个以一种或多种血红蛋白多多肽链的不足为特征的thalassemias。某些被称为的复合病理学一次属于两组。在thalassemias中，血红蛋白异常是抑制血红蛋白某些多肽链的合成。然后出现了一种补偿机制，试图通过增加对其他多肽链的阐述来补偿合成不足。当干扰影响α链时，只能通过四聚体出现到单一类型的通道中来完成补偿机制：β4结构的血红蛋白H和伽马4的BART结构血红蛋白是正常受试者中不存在的血红蛋白的结构血红蛋白，因为它们是立即致死的。当合成的减少影响β链时，补偿机制基于伽马和三角洲链的生产增加，因此血红蛋白F和A2的比例增加。多种链链合成的定量异常导致血肿的改变，通过： - t-thalassémias中alpha无链链的 - 全细性降水， - β4和gamma 4的降水（在A- thalassem中，β4和Gamma 4（这是不稳定的互动）。地中海贫血的特征包括：α /β球蛋白链中的失衡，无效的红细胞生成，慢性溶血性贫血，补偿性造血性造血性膨胀，高凝性和增加的肠道铁的吸收。表I中总结了不同形式的Thalassemias的主要特征。
2型糖尿病患者中姜黄素和高含量的eicosapentaenoic酸的效果：一项双眼随机临床试验
背景/目标：本研究研究了姜黄素和eicosapentaenoic酸的影响，是Omega-3多不饱和脂肪酸的主要成分，对人体测量，葡萄糖稳态，以及对2型糖尿病患者的心脏代谢风险的基因表达标记。受试者/方法：该临床试验是在Tabriz的Imam Reza医院的内分泌诊所进行的。它旨在确定eicosapentaenoic酸（EPA），Docosahexaenoic（DHA）和姜黄素补充剂对2型2型糖尿病（DM2）患者的各种健康指标的影响，从2021.02.01.01.01.01.01至2022.02.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01.01 canebetes酸（DHA）。该研究是一项随机双盲临床试验，在12周内进行了12周的时间，有100名参与者随机分为四组。根据性别和体重指数（BMI），分层随机化用于将参与者分配给两个月的补充。这项研究包括四个组：第1组接受了2个胶囊500毫克EPA和200 mg DHA，以及1个纳米核素安慰剂；第2组接受了1个胶囊80毫克纳米核素和2个欧米茄3脂肪酸的含量；第3组获得了2个胶囊500毫克EPA和200 mg DHA，还有1个胶囊为80 mg纳米蛋白唱片；第4组，对照，接受了2个Omega 3脂肪酸安慰剂和1个纳米核素安慰剂。结果：在服用EPA +纳米核素补充剂的十二周后，患者的血液中胰岛素水平的统计学显着降低[MD： - 1.44（ - 2.70， - 0.17）]。这种下降显着大于安慰剂组中观察到的变化[MD：-0.63（-1.97，0.69）]。与安慰剂组相比，EPA +纳米核蛋白组还显示出高敏C反应蛋白（HS-CRP）水平的显着降低（p <0.05）。与安慰剂组相比，EPA +纳米姜黄素组的总抗氧化能力（TAC）水平显着增加（p <0.01）。然而，空腹血糖（FBS），胰岛素抵抗（HOMA-IR）指数的稳态模型评估，定量胰岛素敏感性检查指数（QUICKI）或血红蛋白A1C（HBA1C）水平之间没有显着差异（所有P> 0.05）。纳米核蛋白和EPA组之间存在显着差异[MD：-17.02（-32.99，-1.05）]，纳米核蛋白和对照组之间存在[MD：-20.76（-20.76（-20.76）（-20.76（−36.73，−4.79，−4.79，−4.79，−4.79）]，serum serum cholestol cholestol cholestol cholestor cholestol cholestol cholestor cholestol callestol callestol callestol callestol cholestor含量。EPA +纳米核蛋白和安慰剂组之间甘油三酸酯（TG）血清水平的差异在统计学上并不重要（p = 0.093）。与EPA组[MD： - 20.12（ - 36.90， - 3.34）]和对照组[MD：-20.79（-20.79（-37.57，- 37.57，- 4.01，- 4.01）相比，纳米蛋白素组的低密度脂蛋白（LDL）水平显示出显着降低的低密度脂蛋白（LDL）水平。在EPA +纳米核蛋白和EPA组之间，高密度脂蛋白（HDL）血清水平几乎存在差异（p = 0.056）。结论：本研究的发现表明，补充EPA和纳米苏裙蛋白12周可能会对糖尿病患者的炎症，氧化应激和代谢参数产生积极影响。最后，EPA和纳米核蛋白组之间血清血管内皮生长因子（VEGF）水平的降低存在显着差异[MD：-127.50（-247.91，-7.09）]，EPA和安慰剂组[EPA和安慰剂组[MD：126.25（5.83，246） + -83，5.83，246.66.66.66.66.66 + -83，246.66.66.66.66.66 + cur cur cur cur and和纳米素蛋白基团[MD： - 122.76（ - 243.17， - 2.35）]，EPA +纳米姜黄素和安慰剂组[MD：121.50（1.09，241.92）]。补充EPA和纳米核糖素可能是管理糖尿病并降低与糖尿病并发症的风险的潜在干预措施。但是，需要进一步的研究来验证该研究的发现，并在糖尿病患者中补充EPA和纳米姜黄素的长期影响。
胰岛素抵抗和2型糖尿病的个性化分子特征
图1。人类骨骼肌的蛋白质组和磷蛋白组是全身胰岛素敏感性的关键决定因素。研究设计示意图：我们招募了77个患有正常葡萄糖耐受性（NGT）（n = 43; 21雄性和22位女性）或2型糖尿病（T2D）（n = 34; 21雄性和13雌性和13个雌性）的个体，并收集了胰岛素前的30分钟。还招募了46个NGT（n = 12; 7名男性和5位女性）或T2D（n = 34; 21雄性和13个女性）的验证队列（a）。在夹具的稳态周期内的葡萄糖灌注速率的箱形图，其中水平线表示中位数（b）。排名的条图显示了所有个体的胰岛素灵敏度异质性（C）。可再现和高通量（Phospho）蛋白质组学在翠鸟机器人和Evoseop-timstofpro液相色谱量表质谱法设置上的蛋白质组学工作流程。样品以DIA-PASEF模式测量，并在Spectronaut软件（D）中进行量化。在至少5个样品中定量的蛋白质，磷酸蛋白，肽和位点的数量。丝氨酸，苏氨酸和酪氨酸残基上的位点磷酸化分布（E）。对蛋白质组（基线，禁食条件）和磷酸蛋白质组（基线和胰岛素）（F）的所有个体的变异系数计算的受试者间变异。蛋白质组（蓝色）和磷酸蛋白质组（基线=红色，胰岛素=紫色）与血糖临床指标的关联。Venn图描绘了M-Value与HOMA1-IR（G）之间关联的重叠。gir =葡萄糖输注率。T2D = 2型糖尿病。主成分分析M值对蛋白质组和磷酸蛋白质组有色。热图展示了Z尺寸的PC负载贡献跨性别，性别和夹具（H-I）。胰岛素灵敏度关联是基于Kendall与Benjamini-Hochberg校正的P值<0.05被认为是显着的。ngt =正常的葡萄糖耐受性。p <0.001 = ***。图1中显示的所有数据均来自发现队列。