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阿片类药物使用障碍（OUD）是一种公共卫生危机，目前因使用率增加和大多数是芬太尼的合成阿片类药物而加剧了。因此，鉴定新的生物标志物和减少有问题的芬太尼使用并复发到芬太尼服用的策略至关重要。近年来，越来越多的工作表明，肠道微生物组可以作为对兴奋剂和阿片类药物的行为和转录反应的有效调节剂。在这里，我们推进了这项工作，以定义微生物组驱动芬太尼摄入量和寻求芬太尼在翻译相关的药物自我管理模型中的操作。雄性大鼠的微生物组的耗竭，具有广谱抗生素会导致药物给药增加，固定比率增加，进行性比率和戒酒后寻求药物。利用这些动物的微生物组含量的16S测序，肠道微生物组的特定细菌群与药物服用水平紧密相关。此外，在微生物组操纵和芬太尼给药后对伏隔核的全球蛋白质组学分析，以定义微生物组状态如何改变该关键边缘子结构中功能性蛋白质组学景观。这些数据表明，改变的微生物组会导致突触蛋白组的明显变化，以响应重复的芬太尼处理。最后，微生物组消耗的行为效应是通过衍生的短链脂肪酸代谢物的辅助可逆的。综上所述，这些发现与肠道和底座基础中的肠道信号传导建立了明显的相关性，以在此空间中进行进一步的翻译工作。
微生物组的耗竭增加了芬太尼自我...
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