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蛛网膜囊肿和自闭症谱系障碍
蛛网膜囊肿 (AC) 是中枢神经系统中的脑脊液积聚，周围有薄膜与周围正常的蛛网膜相连。虽然大多数患者没有症状，但有些患者会出现各种症状，有时需要手术干预。一些研究报告了蛛网膜囊肿与自闭症之间的联系。我们在此介绍一名 16 岁女性患者的病例，她因自闭症谱系障碍在儿童精神病科日间医院接受监测和住院，脑部 CT 成像发现她患有蛛网膜囊肿。关键词：自闭症谱系障碍、蛛网膜囊肿、脑部 CT 扫描、癫痫、神经外科干预、智力障碍。版权所有 © 2025 作者：这是一篇开放获取的文章，根据知识共享署名 4.0 国际许可（CC BY-NC 4.0）分发，允许在任何媒体中不受限制地使用、分发和复制，用于非商业用途，前提是注明原作者和出处。
非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（NASAH）
头痛 蛛网膜下腔出血后经常会出现头痛，通常会随着时间的推移而缓解。但是，头痛可能会持续。脱水、压力、疾病、睡眠过多或过少以及不吃饭都可能引发头痛。长期或经常使用止痛药（对乙酰氨基酚、布洛芬、可待因、吗啡等）也可能加重或延长头痛，因此应谨慎使用，如果不再需要，应停止使用。每天喝 2 到 3 升水、按时吃饭和确保良好的睡眠模式有助于减少头痛的频率和严重程度。在某些情况下，避免某些诱因（如咖啡因、酒精、奶酪等）可能会有所帮助。您可以尝试一些非侵入性治疗方法，例如在额头上擦薄荷棒，这可能会有所帮助。
APE1调节实验性蛛网膜下腔出血后体内和体外
抽象背景蛛网膜下腔出血（SAH）可能导致高度不利的预后。近年来，对SAH的研究集中在早期脑损伤（EBI）上，这是一个至关重要的进步，导致预后不良。SAH会导致各种并发症，包括线粒体功能障碍和DNA损伤。apurinic/ apyrimidinic核酸内切酶1（APE1）是一种必需的蛋白质，具有多方面的功能性，与DNA修复和氧化还原信号传导不可或缺。但是，APE1在SAH后线粒体DNA损伤修复中的作用尚不清楚。方法我们的研究涉及大鼠体内内血管内穿孔模型和体外神经元氧降解。然后，通过蛋白质印迹，免疫荧光，定量实时PCR，线粒体生物能测量和Neurobehavioural实验分析APE1对线粒体DNA损伤修复的影响。结果我们发现，在SAH大鼠模型中，线粒体DNA损伤和神经元死亡的水平下降。APE1的过表达改善了SAH后大鼠的短期和长期行为障碍。在体外，在暴露于氧蛋白的原发性神经元之后，APE1表达随着线粒体DNA损伤的增加而显着降低，呼吸链复合物水平的亚基降低以及随后的呼吸链功能障碍。APE1的过表达可解除神经元线粒体中的能量代谢疾病，并减少了神经元凋亡。ape1可能在SAH之后的EBI阶段起着至关重要的作用，使其成为治疗的关键目标。结论结论，SAH后EBI参与了APE1，通过通过线粒体呼吸链影响线粒体细胞凋亡。
脑脊液血红蛋白驱动蛛网膜下腔与出血相关的继发性脑损伤
脑蛛网膜下腔出血（SAH-SBI）后的继发性脑损伤是导致颅内动脉瘤破裂后患者不良预后的重要原因。缺乏诊断生物标志物和新型药物靶标表示未满足的需求。先前的实验证据表明，脑脊液（CSF-HB）中无细胞的血红蛋白是SAH-SBI的病理生理驱动力。这项研究的目的是研究CSF-HB和SAH-SBI之间的临床和病理生理关联。我们前瞻性地招募了47例连续的患者，并在动脉瘤破裂后的14天内每天收集了CSF样品。有非常有力的证据表明CSF-HB和SAH-SBI之间存在正相关。SAH-SBI的CSF-HB的诊断准确性显着超过了已建立的方法（曲线下的面积：0.89 [0.85-0.92]）。时间LC-MS/MS CSF蛋白质组学表明，伴有自适应巨噬细胞反应的红斑分解是动脉瘤破裂后CSF空间中发生的两个显性生物学过程。为了进一步研究CSF-HB和SAH-SBI之间的病理生理，我们探索了HB前体的血管收缩和脂质过氧化活性。这些实验表明，SAH-SBI患者的CSF-HB浓度阈值重叠的临界拐点重叠。选择性HB耗竭和解决HB效率的HAPTOGLOBIN或血红素舒适性血红素有效地减弱了患者CSF中CSF-HB的血管促进和脂质过氧化活性。共同，高CSF-HB水平与SAH-SBI之间的临床关联，潜在的病理生理基本原理以及抗果糖蛋白和血红蛋白在前视体实验中的有利作用将CSF-HB定位为CSF-HB作为一种非常有吸引力的生物标志物和潜在的药物靶标的CSF-HB。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的管理：更新
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（asah）的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现，并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20％至40％的ASAH患者中，并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施，增强大脑灌注，逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂，例如氮氨基胺和米尔林酮，以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断，平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨（Asah）血管痉挛的机制，诊断，预防和管理更新读者。
己酮可可碱对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响
摘要 目的：脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后发生的重要事件，具有显著的死亡率和发病率。本研究的目的是研究己酮可可碱对实验性蛛网膜下腔出血模型中血管痉挛的影响。方法：本研究将20只体重3000 – 3500 g的雄性新西兰白兔随机分成4组。第1组动物作为对照组。第2组动物仅静脉注射己酮可可碱，间隔12小时3次。第3组动物诱发蛛网膜下腔出血，不进行任何注射。第4组动物在蛛网膜下腔出血诱发后12、24和36小时静脉注射己酮可可碱（6 mg / kg），共3次。所有动物在第48小时处死并取出基底动脉。使用Spot for Windows 4.1版测量基底动脉血管直径、管壁厚度和管腔截面积。使用方差分析和Kruskall - Wallis检验进行统计分析。结果：第4组的平均基底动脉管腔截面积和管腔直径显著高于第3组（p < 0.05）。第3组的基底动脉管壁厚度高于其他组，这也具有统计学意义（p < 0.05）。结论：我们的研究表明，静脉注射己酮可可碱可显著减轻蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。
血清髓鞘碱性蛋白作为动脉瘤性蛛网膜下腔出血脑损伤的标志
摘要背景髓鞘碱性蛋白（MBP）是中枢神经系统髓鞘中第二丰富的蛋白质。自20世纪80年代以来，它一直被视为创伤和疾病中脑组织损伤的标志物。目前尚无关于动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）中MBP的报道。方法104例动脉瘤破裂的SAH患者，在破裂后24小时内接受血管内治疗，采集156份血液样本：SAH后0 - 3天104份，4 - 6天32份，9 - 12天20份。采用ELISA检测MBP水平，并与入院时的临床状况、实验室结果、影像学检查结果和3个月时的治疗结果进行比较。结果 SAH 后 0 – 3 天的 MBP 水平在预后不良患者 (p < 0.001)、死亡患者 (p = 0.005)、接受颅内介入治疗的患者 (p < 0.001) 和脑出血 (ICH; p < 0.001) 患者中显著升高。SAH 后 4 – 6 天，颅内介入治疗 (p = 0.009) 和 ICH (p = 0.039) 后的 MBP 水平显著升高。SAH 后 0 – 3 天的 MBP 水平与 3 个月格拉斯哥预后量表 (cc = − 0.42) 以及 ICH 体积 (cc = 0.48) 之间存在临床相关性。所有完全康复的患者在 SAH 后 0 – 3 天的 MBP 水平均低于检测限。血管内动脉瘤封堵术后，104例患者中86例（83%）MBP未升高。结论颅内动脉瘤破裂后外周血MBP浓度反映脑组织损伤程度（手术或ICH所致），与治疗结果相关。血管内动脉瘤封堵术后MBP未升高，提示该技术安全性较高。
尿毒症毒素硫酸硫酸盐通过AHR依赖性的1蛛网膜化途径在末期肾脏疾病（ESRD）2
3。生物医学科学系自身免疫和炎症实验室（LAI），第11和BK21Plus生物医学科学项目，首尔国立大学医学院医学院，12080年12月12日，大韩民国首尔。13 4。医学院生物医学科学系和BK21plus生物医学科学14韩国国立大学医学院汉城03080，大韩民国共和国。15 5。Yonsei大学医学院内科，16朝鲜共和国尤森大学。 17 6。 宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。 19 7。 肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。 21 8。 肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。 23 9。 首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。 25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。 30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。 44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>Yonsei大学医学院内科，16朝鲜共和国尤森大学。17 6。宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。 19 7。 肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。 21 8。 肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。 23 9。 首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。 25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。 30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。 44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>宽河免疫学研究所，首尔国立大学，韩国25159，共和国18号。19 7。肾脏科学系首尔国立大学医院肾脏科，韩国共和国2080年20月20日。21 8。肾脏科学系肾脏科学系22，尤斯大学医学院，首尔03722大韩民国。23 9。首尔国立大学医学院缺血/低氧疾病研究所；首尔24国立大学医院生物医学研究所，首尔03080，大韩民国。25 26†这些作者对这项工作做出了同样的贡献27 28利益冲突陈述：29作者宣布不存在利益冲突。30 31通讯32 33 Won-woo Lee D.V.M.，博士学位34 35教授，微生物学和免疫学系 /生物医学科学系36首尔国立大学医学院37 103 Daehak-ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>44 Tel） +82-2-740-8545 /电子邮件）hyk0801@hotmail.com 45 46 < / div>38 TEL） +82-2-740-8303，传真） +82-2-743-0881 /电子邮件）wonwoolee@snu.ac.kr 39 40 Hee Young Kim Ph.D. 41首尔国立大学医学院微生物学和免疫学系研究教授43 103 Daehak-Ro，Jongno-Gu，韩国首尔03080，韩国。
经皮耳穴迷走神经刺激对蛛网膜下腔出血患者心血管功能影响的安全性研究
图 1. 研究原理和临床试验设计。A. 与迷走神经刺激相关的免疫调节神经通路包括胆碱能抗炎通路、交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴。免疫原性刺激激活迷走神经传入神经，主要终止于背迷走神经复合体。来自背迷走神经复合体的上升投射到达室旁核 (PVN) 和延髓腹内侧前部 (RVM)，分别激活下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴和交感神经系统，以调节免疫反应。taVNS 可以通过交感神经系统或传出迷走神经影响心血管功能。B - C。临床试验结构和治疗方案。 taVNS 组患者每天接受两次电刺激（0.4 mA、250 µs 脉冲宽度、20 Hz），每次 20 分钟。假手术组患者将耳夹戴在耳垂上，持续时间相同。D. 使用耳夹进行 taVNS 治疗。