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脉动微血管脑血流波形随颅内顺应性和年龄的变化
然而，DCS 相对于 TCD 有几个优势，因为它对操作者的依赖性较低，并且不需要颞骨窗，而有些患者则没有颞骨窗。14 由于最近的 DCS 系统采样频率较高，因此可以提取类似于用 TCD 测量的 CBFV 波形的搏动 rCBF 波形。与 TCD 不同，DCS 在脑实质微血管水平测量 rCBF，与 TCD 测量的蛛网膜下腔内的大动脉相比，其具有不同的调节特性。最近的研究调查了使用 DCS 测量的搏动 rCBF 波形作为临床环境中 ICP 和 CrCP 的潜在生物标志物。5 – 7 , 10 , 11 然而，量化哪些因素影响 DCS 搏动波形的形态特征的研究有限。 15 人们认为，由于被坚硬的颅骨限制，测得的 rCBF 波形具有与周围脉动血流波形不同的特征。Monro-Kellie 学说认为，脑有三个部分：脑实质、脑脊液 (CSF) 和颅内血液。16 不同的部分可以充当缓冲区，如果其中一个部分的体积增加，另外两个部分就会减少，以在生理条件下控制 ICP。16 这意味着，在脑中，顺应性不仅反映血管扩张的程度，还由血管外顺应性介导。血管顺应性和这种血管外顺应性的综合作用称为颅内顺应性 (ICC)。13 多项研究表明，用 TCD 测得的大血管 CBFV 波形形状会随着 ICP 升高和 ICC 降低而改变。 13 , 17 , 18 因此，我们在此假设 ICC 还会导致用 DCS 测量的脉动 rCBF 波形发生形态变化。在这里，我们研究了 Chiari 畸形 (CM) 患者相对于健康对照者的脉动血流波形。CM 是一种解剖畸形，其特征是小脑扁桃体下降 (TD) 进入枕骨大孔。这会导致颅脊交界处 CSF 自由流动中断，从而可能改变 CSF 在 ICP 升高的情况下转移至椎管内的能力。19、20 CM 的经典且最可通过手术矫正的症状是枕下头痛，Valsalva 动作会加重该头痛。 21 多项研究表明，尽管 CM 患者的平均 ICP 值正常，但由于 ICC 减少，这些患者的脉动 ICP 波形和脉动 CSF 波形会发生显著变化。22 – 26
您所需要的只是无序数据：用于广谱头部障碍检测的逆向监督学习
积液 487 0.963（0.952, 0.975） 0.920（0.897, 0.945） 0.890（0.872, 0.907） 蛛网膜下腔出血 485 0.976（0.967, 0.985） 0.928（0.905, 0.953） 0.922（0.906, 0.938） 硬膜下血肿 482 0.958（0.946, 0.971） 0.898（0.873, 0.925） 0.890（0.872, 0.909） 气头畸形 474 0.967（0.956, 0.979） 0.922 (0.899, 0.947) 0.915 (0.899, 0.933) 脑实质出血 474 0.955 (0.943, 0.969) 0.901 (0.876, 0.928) 0.890 (0.873, 0.908) 多发性脑梗塞 465 0.865 (0.844, 0.887) 0.738 (0.699, 0.776) 0.866 (0.847, 0.886) 放射冠性脑梗塞 459 0.667 (0.636, 0.698) 0.560 (0.514, 0.606) 0.688 (0.662, 0.716) 腔隙性梗塞 456 0.687 (0.657, 0.719) 0.667 (0.623, 0.713) 0.596 (0.568, 0.624) 基底神经节缺血 454 0.861 (0.839, 0.885) 0.731 (0.692, 0.773) 0.865 (0.847, 0.885) 基底神经节脑梗塞 453 0.716 (0.687, 0.747) 0.561 (0.512, 0.609) 0.778 (0.754, 0.802) 缺血 444 0.928 (0.914, 0.945) 0.867 (0.838, 0.899) 0.837 (0.816, 0.858) 钙化 442 0.825 (0.801, 0.852) 0.692 (0.647, 0.738) 0.836 (0.814, 0.858) 软化灶 436 0.917 (0.900, 0.935) 0.853 (0.821, 0.890) 0.833 (0.811, 0.856) 挫伤 424 0.954 (0.940, 0.969) 0.906 (0.880, 0.934) 0.897 (0.879, 0.914) 尾状核头部脑梗死 422 0.898 (0.878, 0.916) 0.820 (0.784, 0.855) 0.813 (0.790, 0.836) 脑室周围脑梗死 397 0.803 (0.777, 0.829) 0.713 (0.668, 0.758) 0.733 (0.707, 0.759) 结节 362 0.819 (0.792, 0.846) 0.671 (0.624, 0.721) 0.830 (0.810, 0.852)脑室内出血 323 0.986 (0.978, 0.995) 0.944 (0.923, 0.969) 0.942 (0.929, 0.957) 脑肿胀 315 0.952 (0.938, 0.969) 0.898 (0.867, 0.933) 0.880 (0.862, 0.900) 硬化 272 0.840 (0.810, 0.872) 0.746 (0.695, 0.801) 0.823 (0.799, 0.844) 占位性病变 261 0.925 (0.904, 0.946) 0.862 (0.820, 0.904) 0.847 (0.827, 0.869) 硬膜外血肿 252 0.947 (0.927, 0.967) 0.893 (0.857, 0.929) 0.892 (0.875, 0.912) 脑水肿 216 0.965 (0.952, 0.981) 0.903 (0.866, 0.944) 0.900 (0.882, 0.918) 轻微出血 212 0.966 (0.953, 0.982) 0.910 (0.873, 0.953) 0.892 (0.874, 0.911) 丘脑脑梗死 205 0.713 (0.671, 0.754) 0.610 (0.546, 0.673) 0.690 (0.662, 0.717) 软组织肿胀 203 0.937 (0.916, 0.962) 0.877 (0.833, 0.926) 0.852 (0.831, 0.873) 动脉硬化 196 0.810 (0.771, 0.849) 0.668 (0.602, 0.735) 0.831 (0.809, 0.853) 实质性血肿 176 0.982 (0.971, 0.995) 0.949 (0.920, 0.983) 0.938 (0.924, 0.952) 半卵圆中心脑梗塞 151 0.733 (0.690, 0.781) 0.702 (0.636, 0.775) 0.663 (0.635, 0.693) 顶叶脑梗塞 148 0.788 (0.742, 0.836) 0.622 (0.541, 0.703) 0.874 (0.856, 0.894) 额叶脑梗塞 123 0.729 (0.674, 0.787) 0.537 (0.447, 0.626) 0.880 (0.862, 0.899) 蛛网膜囊肿 119 0.844 (0.806, 0.886) 0.714 (0.639, 0.798) 0.831 (0.809, 0.852) 脑积水 108 0.999 (0.998, 1.000) 0.991 (0.981, 1.000) 0.969 (0.961, 0.980) 脑白质变性 107 0.831 (0.787, 0.878) 0.682 (0.598, 0.776) 0.851 (0.830, 0.871) 室旁缺血 104 0.875 (0.834, 0.921) 0.702 (0.615, 0.798) 0.938 (0.925, 0.953) 透明隔腔 102 0.842 (0.801, 0.887) 0.814 (0.745, 0.892) 0.689 (0.662, 0.716) 皮下血肿 102 0.896 (0.857, 0.936) 0.843 (0.775, 0.912) 0.816 (0.793, 0.837) 颞叶骨折 101 0.915 (0.875, 0.959) 0.871 (0.812, 0.941) 0.831 (0.809, 0.854) 额叶缺血 92 0.842 (0.795, 0.893) 0.815 (0.739, 0.891) 0.753 (0.729, 0.778) 硬膜下出血 89 0.985 (0.971, 1.000) 0.955 (0.921, 1.000) 0.943 (0.930, 0.957) 脑室扩大 83 0.992 (0.985, 1.000) 0.976 (0.952, 1.000) 0.817 (0.795, 0.839) 顶骨骨折 83 0.909 (0.864, 0.960) 0.880 (0.807, 0.952) 0.831 (0.809, 0.854) 枕骨骨折 82 0.922 (0.881, 0.971) 0.878 (0.817, 0.951) 0.867 (0.847, 0.886) 枕叶脑梗塞 73 0.918 (0.877, 0.962) 0.849 (0.767, 0.932) 0.841 (0.819, 0.862) 额骨骨折 71 0.875 (0.821, 0.936) 0.817 (0.732, 0.915) 0.760 (0.736, 0.784) 骨瘤 70 0.844 (0.790, 0.906) 0.743 (0.643, 0.843) 0.865 (0.845, 0.886)
血流分流支架在急性破裂脑动脉瘤早期治疗中的应用：有效预防再出血，降低血栓栓塞并发症发生率
目的 血流分流支架 (FDS) 一般不用于治疗伴有蛛网膜下腔出血 (SAH) 的急性破裂动脉瘤。本文，作者介绍了在这种情况下使用 FDS 的经验，重点介绍了抗血小板方案、围手术期管理和结果。方法作者回顾性地审查了其机构数据库中 2010 年 7 月至 2018 年 9 月期间所有急性破裂动脉瘤并伴有 SAH 的患者的治疗和结果，这些患者在诊断后 4 天内接受了 FDS 植入作为独立治疗。对这些患者使用血流分流的方案包括在支架植入前放置外部心室引流管的低阈值，然后在支架植入前服用阿司匹林和氯吡格雷并进行血小板检测。通过这种方法，出血和支架相关血栓形成的风险是有限的。分析了人口统计学、临床、技术和成像数据。结果总体而言，76 名患者（61% 为女性，平均年龄 42.8 ± 11.3 岁）符合纳入标准。FDS 植入是在诊断后中位 2 天内进行的。平均每个手术使用 1.05 个装置。没有直接归因于血管内介入治疗的手术死亡。共记录了 6 例（7.9%）手术装置相关临床并发症，2 例（2.6%）导致永久性神经系统发病。11 名患者（14.5%）动脉瘤立即完全闭塞，65 名患者（85.5%）动脉瘤持续充盈。尽管如此，没有患者出现目标动脉瘤再出血。62 名患者（81.6%）的临床结果良好，他们的 90 天改良 Rankin 量表评分为 0-2。在 71 名幸存者中，64/67 名患者 (95.5%) 在 3 至 6 个月的血管造影随访中观察到完全或接近完全闭塞，并且在 12 个月时对所有病例进行了评估。五名患者 (6.6%) 在随访期间死亡，原因与手术或新出血无关。结论 血流转移是治疗选择性急性破裂动脉瘤的有效治疗策略。尽管 FDS 植入后动脉瘤立即闭塞的发生率很低，但该装置发挥了重要的保护作用。作者的经验证实，没有动脉瘤再次破裂，延迟完全闭塞率很高，并发症发生率与使用其他技术获得的发生率相比毫不逊色。
通过计算建模和模拟的爆炸创伤性脑损伤的临床模式
在现代军事冲突中爆炸脑损伤无处不在，发病率显着和死亡。然而，爆炸超压波引起人类特定颅内损伤的机制尚不清楚。审查了接触BLAST的服务成员的神经角膜神论者和神经外科医生的临床经验，揭示了对脑血管的损伤模式，表现为蛛网膜下腔出血，假脑膜瘤，早期弥漫性弥漫性大脑肿瘤。此外，在以下组织界面处的爆炸性脑损伤受害者（TBI）的受害者的精神病学病例系列（TBI）显示出独特的星形胶质疤痕模式：亚皮拉神经胶质板，血管周围，周围性脑膜周围和脑灰白色界面。BLAST TBI中临床和神经病理发现的统一特征是材料界面的损伤的共同点，无论是固体液体还是固差界面。这激发了以下假设：BLAST TBI是颅内机械界面处的损伤。为了研究颅内界面动力学，我们使用模型的人头简化但包含Gyri，Sulci，脑脊液（CSF），心室和脉管系统的模型进行了新的计算模拟，并具有高空间分辨率。模拟是在混合欧拉（Lagrangian仿真套件）中进行的（通过Zapotec耦合到Sierra Mechanics）。由于较大的计算网格，模拟需要高性能计算资源。这些空化事件与亚型神经胶质板处的高界面应变速率相邻。在多种曝光场景中进行了二十个模拟，包括150、250和500 kPa的超压，1 ms超压持续时间 - 在材料模型参数（脑剪切特性，颅骨弹性模块）中，多次爆炸暴露（前爆炸，侧面爆炸和壁爆炸）在材料模型参数（脑剪切特性，脑剪切特性）中。所有模拟都可以预测CSF内（脑脉管系统驻留的地方）内的流体空化，空化发生在深层且扩散成脑硫。较大的过压模拟（250和500kPa）表现出脑室内的气蚀，这也与邻近的高脑室应变率有关。此外，嵌入式核内血管结构的模型（直径较小至0.6 mm），可预测的血管内空化，邻近高血管周围应变率。
使用定量敏感性映射
脑淀粉样血管病（CAA）的特征是在培养基中聚集了β-淀粉样蛋白，而大脑和瘦素的中小型动脉的培养基层和中膜层（Chalidimou等人。，2017年）。β-淀粉样蛋白对血管壁有毒，导致平滑肌细胞和纤维化的损失。在后期，随着红细胞泄漏而造成的血管壁干扰。因此，CAA是Lobar脑内出血（ICH）和凸沟亚蛛网膜下腔出血（SAH）的主要原因。此外，通常是从过去的无症状出血中的铁沉积迹象，可见为脑微血管（CMB）和皮质超性胎病（CSS）（CSS）是常见的。精选大脑区域中的铁积累是衰老的特征（Persson等人。，2015年）和神经变性，可以导致认知效果（Chen等人，2021）。可以使用定量敏感性映射（QSM）对磁共振成像（MRI）进行非侵入性估算（De Rochefort等人）（De Rochefort等人。，2010年）。探索性研究表明，阿尔茨海默氏病（AD）增加了脑铁的含量和QSM信号，这是由β-淀粉样蛋白在脑实质中以老年plaques的形式积累引起的CAA的姐妹病，并且已与识别性下降以及从轻度认知障碍到AD AD的过渡（Wart等人）有关，2014年； Eskreis-Winkler等。，2017年）。，2013年； Ward等。，2014年； McCarthy和Kosman，2015年）。然而，迄今为止，尚无研究在CAA患者中使用QSM来查看脑铁的含量。，2022）。进一步的研究表明，通过增加β-分泌酶的活性，与β-淀粉样蛋白的活性增加有关，培养酶的活性升高可能与β-淀粉样蛋白的产生和聚集有关，该酶是从淀粉样蛋白前体蛋白（Acosta-Cabronero等人。给定的CAA显示了枕叶中铁积累的组织学证据（Bulk等人，2018年），与频繁的，无症状的出血有关，这在释放的红细胞中通过血红蛋白分解释放了铁，以及提到的广告相关变化，我们假设CAA在CAA中会增加大脑皮层铁含量。我们认为，在MRI上不容易出现微观出血会改变平均组织铁浓度，从而导致QSM信号差异升高。我们通过比较已知受年龄，CAA和AD病理学影响的大脑区域的健康对照，CAA和AD之间的QSM信号来检验了这一假设。此外，我们测试了灰质易感性增加是否与认知障碍有关，因为以前全脑易感性与AD患者的认知较低有关（Yang等人。
种群中脑积水的遗传背景 -
脑积水是中枢神经系统中最常见的先天性疾病之一，经常表现出精神病合并症，特别是自闭症谱系障碍。脑积水背后的疾病机制很复杂，尚不清楚，但是已经指出了脑室和蛛网膜下腔空间中功能障碍纤毛的某些辅助。对脑积水的遗传性AETI学的更好理解，包括纤毛病的作用，可能会将见解带入潜在的共享遗传病因。在这项基于人群的病例研究中，我们首次研究了假定的脑积水候选基因的变体。使用这些数据，我们旨在研究纤毛组在脑积水中的潜在参与，并描述与自闭症谱系障碍的基因型 - 表型关联。在整个外观序列的伦敦贝克基金会综合精神病研究研究计划中筛选了一百二十一名综合基因，其中包括72名脑积水患者和4181个背景人群控制。候选基因包含感兴趣的高影响变异的基因，以系统地评估其参与睫状功能和自闭症谱系障碍。脑积水患者诊断时的中位年龄为0岁（范围0-27岁），分析年龄为22岁（11-35岁），男性为70.5％。对照年龄的中位年龄为18岁（范围11-26岁），男性为53.3％。在42例患者中鉴定出了34个基因的52个推定的脑积水相关变体（58.3％）。在脑积水病例中，我们发现高影响力蛋白改变变异的增加但不显着（优势比1.51，95％置信区间0.92-2.51，p = 0.096），这是由稀有蛋白质truncein truncating truncating truncating truncating truncating差异（频率为0.0 = 0.71 prefors p profio profiers p = 0.096）驱动的。具有高影响变体的基因中的十四个是纤毛组的一部分，而另外六个基因影响神经发生过程中CI依赖性过程。此外，在具有高影响变异的34个基因中，有15个具有蛋白质截断变体的八个基因中的3个与自闭症谱系障碍有关。由于其他疾病的症状可能被脑积水相关的症状忽略或掩盖，因此我们建议先天性脑积水患者就纤毛病和自闭症谱系疾病接受临床遗传评估。我们的结果表明，在某些情况下，脑积水作为睫状性疾病的重要性。未来在脑纤毛病中的研究可能不仅揭示了对脑积水的新见解，而且鉴于纤毛在神经发育中的重要作用，从最广泛的意义上讲，脑部疾病。
有机酸血症的脑磁共振成像
摘要：背景：有机酸血症（OA）是一类氨基酸代谢缺陷的遗传性疾病，除非在生命早期开始治疗，否则会导致严重的中枢神经系统（CNS）并发症，如癫痫、脑病等。在新生儿筛查计划中可以实现症状前诊断，否则诊断会延迟且具有挑战性。工作目标：寻找 OA 共有的特定磁共振成像（MRI）诊断发现。材料和方法：这项横断面描述性研究包括 42 名确诊有机酸血症的儿童，他们在埃及开罗大学儿科医院社会和预防医学中心的神经代谢诊所接受随访。MRI 脑部扫描是在（1.5 T Aera 机器）上进行的。结果：该研究包括 42 名儿童，平均年龄为 36 个月。其中 29 名（69%）为男性，13 名（31%）为女性，男女比例为 2.23:1。确诊为 1 型戊二酸血症 26 例（61.9%），其次为甲基丙二酸血症 7 例（16.67%），异戊酸血症 3 例（7.14%），丙酸血症 3 例（7.14%），焦谷氨酸血症 2 例（4.76%），D2 羟基戊二酸血症 1 例（2.38%）。20 例（47.6%）出现基底神经节异常信号，11 例（26.2%）出现皮质萎缩，11 例（26.2%）出现白质改变，10 例（23.8%）出现颞叶低血容量，6 例（16.7%）出现脑室扩张，4 例（9.5%）出现蛛网膜囊肿，3 例（7.1%）脑 MRI 正常，2 例（4.8%）出现脑软化。没有特定的影像学发现与 OA 或其类型相关。结论：脑 MRI 发现在有机酸血症或其类型中很常见但并非独有，而且不敏感或特异。正常的脑 MRI 不能排除 OA 的诊断。研究证据级别：IV ( 1 )。关键词：有机酸血症；磁共振成像；MRI；代谢紊乱。缩写：ADC：表观扩散系数；Ax：轴向；C2：乙酰肉碱；C3：丙酰肉碱；(C5-DC)：戊二酰肉碱；CNS：中枢神经系统；DWI：扩散加权成像；FLAIR：液体衰减和反转恢复；FTT：发育不良；GA- 1：1 型戊二酸血症；GDD：全面发育迟缓；IV：异戊酸血症；MMA：甲基丙二酸血症；MRI：磁共振成像；NBS：新生儿筛查；OA：有机酸血症； PA：丙酸血症；T1W：T1加权；T2W：T2加权；TMS：串联质谱。
整合在医疗形成中的大麻二酚
上级法院的当前。本文旨在丰富对药用大麻的理解，鼓励在医疗形成中引入主题。方法论：在填充包含标准中，发现了32篇文章的Medline/PubMed和Scielo数据库中的文学评论。结果：最著名的内丙替诺碱是Anandamide（N-Araquidonoil乙醇胺）和2-Araquidonoil甘油（2-AG），这些是通过膜酸和DHA（源自Omegas 3和6）的需求中的膜磷脂生产的。作用于内型抗蛋白系统的主要酶是NAP-PLD，N-ACIL PHOSPASTIDILEMANOLINE，磷脂酶D，FAAH，DGLA和DGLβ，MAGL，ABHD，ABHD和ABHD12。SEC涉及的主要受体为：CB1和CB2。我们看到，许多疾病和疾病都通过使用大麻二酚（例如焦虑和睡眠障碍）来控制，此外，我们还可以提及癫痫治疗的空间。通过各种方式急性或长期给药大麻二酚不会导致变化或导致损失作为重大毒性作用或在神经检查中引起任何变化。研究表明，帕金森氏病患者的治疗和行为中的大麻反应呈阳性，并且也有足够的证据表明在运动障碍以及非运动症状的患者中使用大麻衍生物。医疗专业人员应始终意识到治疗和使用大麻的迹象的新进展。结论：工作在当前立法的概念中表达了法律，以及针对医学目的的关于大麻二酚的讨论的当前法院的理解。因此，与《医学伦理守则》有关的哲学从医疗职责中带来了批判性的反映，这将是对辩论充实的技术支持，为这些专业人员的未来做好了综合医疗保健的准备。关键字：大麻二酚，疾病，立法，生理学，医学伦理守则，医学教育。摘要简介：大麻具有一百多个化学成分，包括Delta-9-四氢大麻酚（THC）和大麻二酚（CBD）。这些物质揭示了各种各样的生物学作用，为治疗医疗状况打开了门。尽管许多国家的进步使大麻的医学使用合法化，但巴西FAC是复杂的法律景观。大麻素的治疗特性，其基本的作用机制和所涉及的法律含义将得到解决。从法律的角度来看，我们将提出立法范围和对高等法院的当前理解。本文旨在通过鼓励在医学培训中引入该主题来丰富有关医用大麻的知名度。方法论：Medline/PubMed和Scielo数据库中的文学综述，其中38篇文章被包括在内，因为它们符合纳入标准。作用于内源性大麻素系统的主要酶是NAP-PLD，N-酰基磷脂乙醇胺，磷脂酶D，FAAH，DGLA和DGLβ，MAGL，ABHD和ABHD12。结果：最著名的内源性大麻素是anandamide（n-蛛网膜乙醇胺）和2-芳基二酮甘油（2-AG），它们是通过膜磷脂的磷脂生产的。SEC涉及的主要接收器是CB1和CB2。我们看到，许多疾病和疾病通过使用大麻二酚作为焦虑和睡眠障碍而受到控制，而且我们可以提及癫痫治疗的空间。通过多种途径急性或长期给药大麻二酚不会导致改变或损害作为显着毒性作用或在神经检查中引起某些改变。研究表明，大麻在帕金森氏症患者的治疗和行为中的正面反应
引用Hakami Ay和Alshehri FS（2025）在神经系统条件下大麻素的治疗潜力：临床试验的系统评价。 fr
大麻素，δ9-四氢大麻酚（THC）和大麻二醇（CBD）是源自大麻植物的植物大麻素（Andre等，2016; Elmes等，2015）。虽然THC是大麻的精神活性组成部分，但CBD是非精神活性的，并且已广泛研究其潜在的治疗益处（Scuderi等，2009）。这些化合物与人类中的内源性大麻素系统相互作用，在调节各种生理过程中起着至关重要的作用，包括疼痛感觉，免疫反应和神经保护作用（Lowe等，2021）。该系统是常见的G蛋白偶联受体。大麻素受体（CBR1和CBR2）；以及导致大麻素合成和降解的内源性配体和酶的范围，强调了其在神经药理学中的复杂性和明显性（Keimpmema等，2014; Lu and Mackie，2021）。内源性大麻素系统不限于其两个主要的G蛋白偶联受体CBR1和CBR2。它还包括一个内源性大麻素的网络，例如anandamide和2-蛛网膜烯丙基甘油，以及脂肪酸酰胺水解酶（FAAH）和单酰甘油甘油脂肪酶（MAGL）等酶，它们合成并脱落了这些内核素。这些成分对于调节各种生理过程至关重要（Kilaru和Chapman，2020）。重要的是，大麻素与内源性大麻素系统相互作用，以调节神经传递和神经蛋白的膨胀，神经性疼痛发育和持续性的中心机制（Guindon和Hohmann，2009a; Woodhams et al。，2015）。临床试验显示了降低通过与神经系统中的CBR结合，这些化合物可以抑制神经递质和疼痛信号通路的释放，从而在以慢性疼痛和超痛性为特征的条件下提供潜在的缓解（Finn等，2021; Mlost等，2019a）。这种相互作用还表明在神经保护和神经塑性中起着更广泛的作用，这可能是其在神经性疾病中的治疗益处的基础（Xu和Chen，2015年）。cbr1主要在大脑中发现，并参与调节神经递质释放（Busquets-Garcia等，2018），而CBR2主要在免疫细胞和外围组织中表达，它们调节了障碍过程（Turcotte等人，2016年）。内源性大麻素系统提出了针对神经系统疾病的治疗干预措施的潜力，其中涉及内源性大麻素系统的失调。大麻素的潜在治疗应用延伸到一系列神经系统疾病中，包括神经退行性疾病，例如阿尔茨海默氏病（Benito等，2007），帕金森氏病（Di Filippo等人，2008年），以及亨廷顿病（Pazos et al。，2008年），以及MSORPERS，MSORTE（MS） 2018），癫痫（Kwan Cheung等，2019）和神经病等慢性疼痛状况（Maldonado等，2016）。随着这些疾病的越来越多的患病率和现有治疗方法的有限效率（Feigin等，2020），作为新型治疗剂的探索大麻素的探索加速了。临床试验在评估大麻素在治疗这些神经系统疾病中的安全性，效率和作用机制中起着至关重要的作用。大麻素，尤其是THC和CBD，因其管理MS患者的痉挛，神经性疼痛和膀胱功能障碍的能力而受到探索（Baker等，2000； Fontelles andGarcía，2008； Zajicek and Apostu，2011）。sativex是一种包含THC和CBD的眼核喷雾剂，已在多个国家批准用于治疗MS的痉挛（Giacoppo等，2017）。