脑淀粉样血管病(CAA)的特征是在培养基中聚集了β-淀粉样蛋白,而大脑和瘦素的中小型动脉的培养基层和中膜层(Chalidimou等人。,2017年)。β-淀粉样蛋白对血管壁有毒,导致平滑肌细胞和纤维化的损失。在后期,随着红细胞泄漏而造成的血管壁干扰。因此,CAA是Lobar脑内出血(ICH)和凸沟亚蛛网膜下腔出血(SAH)的主要原因。此外,通常是从过去的无症状出血中的铁沉积迹象,可见为脑微血管(CMB)和皮质超性胎病(CSS)(CSS)是常见的。精选大脑区域中的铁积累是衰老的特征(Persson等人。,2015年)和神经变性,可以导致认知效果(Chen等人,2021)。可以使用定量敏感性映射(QSM)对磁共振成像(MRI)进行非侵入性估算(De Rochefort等人)(De Rochefort等人。,2010年)。探索性研究表明,阿尔茨海默氏病(AD)增加了脑铁的含量和QSM信号,这是由β-淀粉样蛋白在脑实质中以老年plaques的形式积累引起的CAA的姐妹病,并且已与识别性下降以及从轻度认知障碍到AD AD的过渡(Wart等人)有关,2014年; Eskreis-Winkler等。,2017年)。,2013年; Ward等。,2014年; McCarthy和Kosman,2015年)。然而,迄今为止,尚无研究在CAA患者中使用QSM来查看脑铁的含量。,2022)。进一步的研究表明,通过增加β-分泌酶的活性,与β-淀粉样蛋白的活性增加有关,培养酶的活性升高可能与β-淀粉样蛋白的产生和聚集有关,该酶是从淀粉样蛋白前体蛋白(Acosta-Cabronero等人。给定的CAA显示了枕叶中铁积累的组织学证据(Bulk等人,2018年),与频繁的,无症状的出血有关,这在释放的红细胞中通过血红蛋白分解释放了铁,以及提到的广告相关变化,我们假设CAA在CAA中会增加大脑皮层铁含量。我们认为,在MRI上不容易出现微观出血会改变平均组织铁浓度,从而导致QSM信号差异升高。我们通过比较已知受年龄,CAA和AD病理学影响的大脑区域的健康对照,CAA和AD之间的QSM信号来检验了这一假设。此外,我们测试了灰质易感性增加是否与认知障碍有关,因为以前全脑易感性与AD患者的认知较低有关(Yang等人。
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